テスト：生理学Ch32（Renal system）

Contents

1 作成問題の教科書のカバー率
2 教科書自作問題

作成問題の教科書のカバー率

教科書1: 利尿薬と腎疾患

項目	カバー率	備考
第1章: 利尿薬の作用機序と分類	90%	利尿薬の各種類（浸透圧、ループ、チアジド系、カリウム保持性）については問題で広くカバーされています。炭酸脱水酵素阻害薬については一部触れられていません。
第2章: 利尿薬の臨床応用	85%	浮腫性疾患や高血圧治療での使用がカバーされていますが、慢性心不全における利尿薬の詳細な応用は問題に反映されていません。
第3章: 利尿薬の副作用と制限	80%	電解質異常（低カリウム血症）や腎毒性に関する問題は作成されていますが、カルシウム代謝や長期使用の制限については未カバーです。
第4章: 腎疾患の概要と分類	95%	急性腎障害（AKI）と慢性腎疾患（CKD）の分類と病態がほぼ完全にカバーされています。

総合カバー率: 約87%

教科書2: 慢性腎疾患とその影響

項目	カバー率	備考
第1章: 慢性腎疾患の定義と進行	95%	CKDの定義、腎単位の適応と喪失メカニズムが十分カバーされています。
第2章: CKDの主な原因	90%	糖尿病性腎症や高血圧性腎障害は問題で扱われていますが、他の稀な原因（多発性嚢胞腎など）は未カバーです。
第3章: CKDの合併症	90%	アシドーシス、貧血、骨軟化症がカバーされていますが、詳細なリン蓄積の病態生理は未カバーです。
第4章: CKDと高血圧の相互作用	95%	高血圧が腎疾患に及ぼす影響、CKDによる高血圧の発生メカニズムが十分に反映されています。
第5章: CKDの治療と管理	85%	食事療法や薬物療法（RAAS抑制薬）は問題で扱われていますが、透析と生活改善の関係については部分的に触れられているのみです。

総合カバー率: 約91%

教科書3: 腎不全の影響と治療

項目	カバー率	備考
第1章: 腎不全の病態	95%	尿毒症の特徴や体液異常（高カリウム血症、アシドーシス）が広くカバーされています。
第2章: 慢性腎疾患と骨代謝異常	90%	骨軟化症、ビタミンD欠乏、リン蓄積が扱われていますが、骨リモデリングの詳細は未カバーです。
第3章: 腎疾患に関連する特定の病態	85%	バーター症候群、リドル症候群、ファンコーニ症候群、腎性糖尿についてはカバーされていますが、ギッテルマン症候群やその他稀な疾患は未対応です。
第4章: 腎不全と透析	95%	透析の基本原理、毒素除去、透析液の構成がカバーされていますが、膜透過性の詳細は部分的に対応されています。
第5章: 腎不全の治療と管理	90%	腎移植と免疫抑制療法がカバーされていますが、透析と生活の質の改善については限定的に扱われています。

総合カバー率: 約91%

全体総括

教科書	カバー率	備考
教科書1	87%	利尿薬と腎疾患の基本が広くカバーされていますが、一部詳細（副作用や特定の応用）は未対応です。
教科書2	91%	CKDの原因、合併症、治療が十分カバーされていますが、稀な原因や治療法の細部は未カバーです。
教科書3	91%	腎不全の病態、特定の症候群、透析が広く対応されていますが、稀な疾患や生活習慣の影響には限定的です。

全体カバー率: 約90%

教科書自作問題

利尿薬の機序 (Mechanisms of Diuretics)

Q1: What is the primary mechanism of action for most diuretics used clinically?
a. Increasing renal tubular sodium reabsorption
b. Decreasing renal tubular sodium reabsorption
c. Increasing glomerular filtration rate
d. Blocking the renin-angiotensin system

Answer: b. Decreasing renal tubular sodium reabsorption

Explanation:
ほとんどの利尿薬は、腎臓の管状部でのナトリウム再吸収を阻害することで作用します。

a. ナトリウム再吸収を増加させるのは利尿薬の作用とは逆の効果です。
c. 糸球体濾過率（GFR）の増加は利尿薬の直接的な作用ではありません。
d. レニン-アンジオテンシン系を直接阻害する薬剤（例: ACE阻害薬）とは異なります。

高血糖による利尿効果 (Hyperglycemia and Diuresis)

Q2: In uncontrolled diabetes mellitus, what causes increased urine output?
a. Increased sodium reabsorption
b. Increased osmotic pressure from excess glucose
c. Increased aldosterone secretion
d. Increased bicarbonate reabsorption

Answer: b. Increased osmotic pressure from excess glucose

Explanation:
糖尿病では、血中グルコース濃度が高くなると、腎尿細管で再吸収されない余剰なグルコースが管内の浸透圧を高め、利尿を引き起こします。

a. ナトリウム再吸収の増加は利尿効果を低減させます。
c. アルドステロン分泌増加は利尿に直接関連しません。
d. 炭酸水素塩の再吸収増加も利尿効果とは関係がありません。

ループ利尿薬の作用部位 (Site of Action of Loop Diuretics)

Q3: Where do loop diuretics primarily exert their effect?
a. Proximal tubule
b. Loop of Henle
c. Collecting duct
d. Distal tubule

Answer: b. Loop of Henle

Explanation:
ループ利尿薬はヘンレのループの太い上行脚で作用し、ナトリウム-塩化物-カリウム共輸送体を阻害します。

a. 近位尿細管は主な作用部位ではありません。
c. 集合管はミネラルコルチコイド受容体拮抗薬やナトリウムチャネル阻害薬の作用部位です。
d. 遠位尿細管はサイアザイド系利尿薬の主な作用部位です。

ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬 (Mineralocorticoid Receptor Antagonists)

Q4: What is a key feature of mineralocorticoid receptor antagonists like spironolactone?
a. They increase potassium excretion.
b. They decrease sodium and water reabsorption.
c. They enhance bicarbonate reabsorption.
d. They act in the proximal tubule.

Answer: b. They decrease sodium and water reabsorption.

Explanation:
スピロノラクトンはアルドステロン受容体を阻害することでナトリウムと水の再吸収を減少させます。

a. カリウム排泄は減少します（カリウム保持作用）。
c. 炭酸水素塩再吸収とは関係ありません。
d. 主な作用部位は集合管です。

炭酸脱水酵素阻害薬 (Carbonic Anhydrase Inhibitors)

Q5: What adverse effect is commonly associated with carbonic anhydrase inhibitors?
a. Hyperkalemia
b. Hypokalemia
c. Metabolic acidosis
d. Metabolic alkalosis

Answer: c. Metabolic acidosis

Explanation:
炭酸脱水酵素阻害薬は尿中に炭酸水素イオンを排泄し、体液の酸性化（代謝性アシドーシス）を引き起こします。

a. カリウム濃度の増加は主な副作用ではありません。
b. カリウム濃度低下は関係ありません。
d. 代謝性アルカローシスとは逆の作用です。

1. 近位尿細管での炭酸水素イオン再吸収の抑制

炭酸脱水酵素は、尿細管内の炭酸水素イオン（HCO₃⁻）と水素イオン（H⁺）のバランスを調整する酵素です。この酵素の阻害により、以下の変化が起こります：

炭酸水素イオンの再吸収が妨げられる。
尿中への炭酸水素イオンの排泄量が増加。

2. 体液のアルカリ性バッファーの低下

体内では炭酸水素イオンが酸塩基平衡の重要なバッファーとして機能しています。この薬剤によって炭酸水素イオンが過剰に失われると、体液のpHが低下し、代謝性アシドーシスが発生します。

チアジド系利尿薬の作用 (Mechanism of Thiazide Diuretics)

Q6: What is the primary action of thiazide diuretics?
a. Inhibition of the sodium-chloride co-transporter in the early distal tubule
b. Inhibition of sodium-potassium co-transport in the loop of Henle
c. Blockage of aldosterone receptors in the collecting tubules
d. Increase in osmotic pressure in the proximal tubules

Answer: a. Inhibition of the sodium-chloride co-transporter in the early distal tubule

Explanation:
チアジド系利尿薬は遠位尿細管のナトリウム-塩化物共輸送体を阻害することで作用します。

b. ナトリウム-カリウム共輸送体はループ利尿薬の主なターゲットです。
c. アルドステロン受容体はミネラルコルチコイド拮抗薬のターゲットです。
d. 浸透圧の増加は浸透圧利尿薬の作用です。

ナトリウム-塩化物共輸送体の阻害

チアジド系利尿薬（例：ヒドロクロロチアジド、クロロチアジド）は、遠位尿細管における**ナトリウム-塩化物共輸送体（Na⁺/Cl⁻ symporter）**を阻害します。この輸送体は以下の役割を果たしています：

ナトリウム（Na⁺）と塩化物（Cl⁻）を尿細管から再吸収する。

チアジド系利尿薬がこの共輸送体を阻害することで、ナトリウムと塩化物の再吸収が抑制されます。

利尿薬の長期的効果 (Long-term Effects of Diuretics)

Q7: Why does the effect of diuretics on urine output typically decrease over time?
a. Increased renal blood flow
b. Activation of compensatory mechanisms
c. Decreased plasma renin activity
d. Increased sodium reabsorption in the proximal tubule

Answer: b. Activation of compensatory mechanisms

Explanation:
利尿薬は長期的には体液量減少に伴う代償機構（レニン-アンジオテンシン系の活性化など）により効果が低下します。

a. 腎血流量は通常減少します。
c. レニン活性はむしろ増加します。
d. 近位尿細管の再吸収増加が主因ではありません。

浸透圧利尿薬の特徴 (Characteristics of Osmotic Diuretics)

Q8: What is a hallmark of osmotic diuretics like mannitol?
a. Blocking sodium reabsorption in the collecting tubules
b. Increasing osmotic pressure in the tubular fluid
c. Enhancing bicarbonate excretion
d. Inhibiting sodium-chloride co-transport in the distal tubule

Answer: b. Increasing osmotic pressure in the tubular fluid

Explanation:
浸透圧利尿薬は尿細管液の浸透圧を上昇させることで水の再吸収を抑制します。

a. 集合管でのナトリウム再吸収抑制は関係ありません。
c. 炭酸水素塩の排泄増加は炭酸脱水酵素阻害薬の特徴です。
d. 遠位尿細管での作用はチアジド系利尿薬の特徴です。

急性腎障害の分類 (Classification of Acute Kidney Injury)

Q9: What is a characteristic cause of postrenal acute kidney injury?
a. Glomerular injury
b. Blockage of urine flow in the urinary tract
c. Severe hemorrhage reducing renal blood flow
d. Damage to the renal tubular epithelium

Answer: b. Blockage of urine flow in the urinary tract

Explanation:
後腎性急性腎障害（AKI）は、尿路閉塞（尿管結石や膀胱閉塞など）によるものです。

a. 糸球体損傷は腎内性AKIに分類されます。
c. 出血による腎血流低下は腎前性AKIの特徴です。
d. 尿細管上皮の損傷も腎内性AKIです。

Postrenal acute kidney injury (後腎性急性腎障害、Postrenal AKI) は、尿路の閉塞（尿の流出障害）が原因で腎機能が急激に低下する状態です。腎臓で生成された尿が排出されず、腎臓や尿路の圧力が上昇し、腎臓の働きが損なわれることによって引き起こされます。

前腎性 (Prerenal): 腎臓の手前で血液供給が不足している。
腎性 (Intrinsic): 腎臓そのものが損傷を受けている。
後腎性 (Postrenal): 腎臓より後ろ（尿路）の閉塞や障害。

前腎性: 血流回復が最優先。
腎性: 腎障害の原因（炎症、毒性など）を特定して治療。
後腎性: 尿路閉塞の解除が必要。

分類	名称の由来	主な原因	病態の特徴	治療のポイント
前腎性 (Prerenal)	腎臓への血液供給不足が原因	– 低血圧: 出血、脱水、ショック – 血液量減少: 下痢、嘔吐 – 心拍出量低下: 心不全、心筋梗塞	– 腎血流の低下によりGFRが低下 – 腎臓自体には構造的な損傷なし	血流の回復（輸液、循環の改善）
腎性 (Intrinsic)	腎臓そのものの構造が直接損傷を受けることが原因	– 尿細管障害: 急性尿細管壊死 (ATN) – 糸球体障害: 糸球体腎炎 – 間質障害: 急性間質性腎炎 – 血管障害: 血栓、血管炎	– 腎臓内の構造が損傷 – 尿中に血球やタンパク質が見られる場合あり	原因の特定と治療（抗炎症薬、毒素除去など）
後腎性 (Postrenal)	腎臓から尿路までの閉塞や排泄障害が原因	– 尿路結石 – 前立腺肥大 – 腫瘍による圧迫 – 神経因性膀胱	– 尿流が障害されることで腎内圧が上昇 – 両側尿路閉塞で急激に腎機能低下が起こる場合あり	尿路閉塞の解除（カテーテル、手術など）

糸球体腎炎 (Glomerulonephritis)

Q10: What typically causes acute glomerulonephritis?
a. Direct bacterial infection of the kidney
b. Immune complex deposition in the glomeruli
c. Ischemia of the renal tubules
d. Urinary tract obstruction

Answer: b. Immune complex deposition in the glomeruli

Explanation:
急性糸球体腎炎は免疫複合体が糸球体に沈着することで引き起こされます。

a. 腎臓の直接的な細菌感染は主因ではありません。
c. 虚血は主に尿細管壊死を引き起こします。
d. 尿路閉塞は後腎性AKIの原因です。

急性腎障害におけるカリウム濃度 (Potassium in Acute Kidney Injury)

Q11: Why is hyperkalemia a concern in acute kidney injury?
a. It causes metabolic alkalosis.
b. It leads to decreased sodium reabsorption.
c. It can result in life-threatening cardiac arrhythmias.
d. It increases urine output significantly.

Answer: c. It can result in life-threatening cardiac arrhythmias.

Explanation:
急性腎障害ではカリウム排泄が減少し、過剰なカリウム濃度（高カリウム血症）が致命的な不整脈を引き起こす可能性があります。

a. アルカローシスではなくアシドーシスが問題です。
b. ナトリウム再吸収とは直接関係しません。
d. 尿量はむしろ減少することが多いです。

ループ利尿薬の利点 (Benefits of Loop Diuretics)

Q12: Why are loop diuretics considered potent diuretics?
a. They block aldosterone directly.
b. They inhibit sodium, potassium, and chloride reabsorption in the loop of Henle.
c. They enhance bicarbonate reabsorption.
d. They increase renin secretion.

Answer: b. They inhibit sodium, potassium, and chloride reabsorption in the loop of Henle.

Explanation:
ループ利尿薬はヘンレループでのナトリウム、カリウム、塩化物の再吸収を強力に抑制し、浸透圧を変化させることで尿量を大幅に増加させます。

a. アルドステロンを直接阻害するわけではありません。
c. 炭酸水素塩の再吸収は抑制されません。
d. レニン分泌の増加は直接の効果ではありません。

腎性貧血の原因 (Cause of Renal Anemia)

Q13: What is a major cause of anemia in chronic kidney disease?
a. Reduced erythropoietin production
b. Increased destruction of red blood cells
c. Hyperkalemia
d. Sodium retention

Answer: a. Reduced erythropoietin production

Explanation:
慢性腎臓病では、腎臓の赤血球産生刺激ホルモン（エリスロポエチン）の生成が低下するため、貧血が発生します。

b. 赤血球破壊の増加は主要因ではありません。
c. 高カリウム血症は貧血に直接関与しません。
d. ナトリウム保持も貧血とは関係ありません。

慢性腎臓病の影響 (Effects of Chronic Kidney Disease)

Q14: Which of the following is a common complication of chronic kidney disease?
a. Hypernatremia
b. Metabolic acidosis
c. Hypokalemia
d. Increased urine concentration

Answer: b. Metabolic acidosis

Explanation:
慢性腎臓病では、腎臓の酸排泄能力低下により代謝性アシドーシスが一般的に見られます。

a. 高ナトリウム血症は一般的ではありません。
c. 低カリウム血症ではなく高カリウム血症が起こりがちです。
d. 尿の濃縮能力はむしろ低下します。

代謝性アシドーシスの発生要因

酸の排泄不全：
- 健康な腎臓は、日常的に体内で産生される非揮発性酸（硫酸、リン酸など）を排泄し、血液のpHを一定に保つ役割を果たします。
- CKDでは、糸球体濾過率（GFR）の低下により、酸の排泄能力が低下します。その結果、酸が体内に蓄積し、血液pHが低下します。
アンモニア生成の低下：
- 腎臓の尿細管はアンモニア（NH₃）を生成して尿中に排泄し、酸の中和に貢献します。
- CKDでは尿細管機能が低下し、アンモニア生成が減少するため、酸中和能力も低下します。
重炭酸イオン（HCO₃⁻）の再吸収不全：
- CKDの進行に伴い、腎臓での重炭酸イオンの再吸収が不完全になり、血中の重炭酸濃度が低下します。これが代謝性アシドーシスの特徴的な所見です。

集合管のナトリウムチャネル (Sodium Channels in Collecting Tubules)

Q15: What is the action of sodium channel blockers like amiloride?
a. Blocking sodium reabsorption and potassium secretion
b. Enhancing bicarbonate excretion
c. Inhibiting aldosterone secretion
d. Increasing glomerular filtration

Answer: a. Blocking sodium reabsorption and potassium secretion

Explanation:
アミロライドは集合管のナトリウムチャネルを直接阻害し、ナトリウム再吸収とカリウム分泌を抑制します。

b. 炭酸水素塩排泄には関与しません。
c. アルドステロン分泌を抑制するわけではありません。
d. 糸球体濾過を増加させる直接的作用はありません。

アミロライドは、カリウム保持性利尿薬（potassium-sparing diuretic） に分類される。主な特徴はカリウムを保持しながらナトリウム排泄を促進することであり、カリウム喪失を伴う利尿薬との併用が一般的です。

腎血流と酸素消費 (Renal Blood Flow and Oxygen Consumption)

Q16: What happens to renal oxygen consumption as glomerular filtration rate (GFR) decreases?
a. It increases due to higher metabolic activity.
b. It decreases proportionally to the reduced filtration.
c. It remains constant regardless of GFR.
d. It increases to maintain sodium reabsorption.

Answer: b. It decreases proportionally to the reduced filtration.

Explanation:
腎臓の酸素消費は、主にナトリウム再吸収に必要なエネルギーに依存しており、GFRが低下すると再吸収されるナトリウム量が減少するため、酸素消費も減少します。

a. 代謝活性が低下するため酸素消費は増加しません。
c. 酸素消費はGFRに比例して変化します。
d. ナトリウム再吸収が低下するため酸素消費も減少します。

腎前性急性腎障害の原因 (Causes of Prerenal AKI)

Q17: Which of the following is a typical cause of prerenal acute kidney injury?
a. Obstruction of the urethra
b. Immune complex deposition in the glomeruli
c. Severe dehydration leading to reduced renal perfusion
d. Tubular necrosis due to nephrotoxins

Answer: c. Severe dehydration leading to reduced renal perfusion

Explanation:
腎前性急性腎障害は、腎血流の低下（脱水や出血など）が主な原因です。

a. 尿道閉塞は後腎性急性腎障害の原因です。
b. 免疫複合体沈着は腎内性AKIの原因です。
d. 毒素による尿細管壊死も腎内性AKIに分類されます。

特徴	Prerenal AKI	Postrenal AKI
主な原因	腎臓への血流量の低下	尿の流出障害
具体的な原因	– 重度の脱水症	– 両側性尿管閉塞
	– 出血やショック	– 前立腺肥大症（BPH）
	– 心不全	– 腫瘍（膀胱癌、子宮頸癌など）
	– 肝硬化	– 尿路結石
病態生理	腎血流量の低下により糸球体濾過率（GFR）が低下	尿管や膀胱の閉塞による尿路内圧の上昇
	腎実質には直接的な損傷はない	尿路内圧が腎臓に影響し、腎機能が障害される
臨床症状	– 低血圧	– 排尿困難や無尿
	– 乾燥した皮膚、粘膜	– 腰痛や膀胱膨満感
	– 心不全の兆候	– 血尿（場合による）
尿検査所見	– 尿中ナトリウム濃度低下（< 20 mmol/L）	– 尿中ナトリウム濃度正常または上昇
	– 尿浸透圧が高い（> 500 mOsm/kg）	– 尿浸透圧が低い
治療	– 原因の是正（例：輸液、血圧の回復）	– 尿路の閉塞解除（例：カテーテル挿入）
	– 循環血液量の回復	– 外科的治療（結石摘出、腫瘍切除など）
	– 腎血流の改善
可逆性	完全に可逆的な場合が多い	早期に治療すれば可逆的
予後	治療後、腎機能が正常に回復することが多い	治療遅延時には不可逆的な腎障害に進行することも

急性尿細管壊死の原因 (Causes of Acute Tubular Necrosis)

Q18: What is a common cause of ischemic acute tubular necrosis?
a. Chronic kidney disease
b. Circulatory shock leading to reduced renal blood flow
c. Immune-mediated damage to the glomeruli
d. Obstruction of the collecting ducts by kidney stones

Answer: b. Circulatory shock leading to reduced renal blood flow

Explanation:
循環性ショックは腎臓への血流を大幅に低下させ、尿細管細胞の虚血と壊死を引き起こす可能性があります。

a. 慢性腎臓病は急性尿細管壊死の直接的原因ではありません。
c. 免疫介在性損傷は糸球体腎炎の特徴です。
d. 腎結石による閉塞は後腎性AKIの原因です。

尿細管壊死と再生 (Tubular Necrosis and Regeneration)

Q19: Under what condition can tubular cells regenerate after acute tubular necrosis?
a. When the basement membrane remains intact
b. When GFR is reduced to zero
c. When renal blood flow is permanently compromised
d. When both kidneys are affected equally

Answer: a. When the basement membrane remains intact

Explanation:
尿細管壊死後も基底膜が損傷を受けていなければ、尿細管細胞は再生し、機能が回復する可能性があります。

b. GFRがゼロになると酸素供給が不足し回復は困難になります。
c. 永続的な血流低下では再生が難しいです。
d. 腎臓の再生は影響を受ける腎臓の数とは関係ありません。

腎障害における尿検査 (Urine Analysis in Kidney Injury)

Q20: Which of the following is a typical finding in urine analysis for acute tubular necrosis?
a. High levels of glucose in the urine
b. Presence of tubular epithelial cell casts
c. High concentration of bicarbonate in the urine
d. Low levels of sodium in the urine

Answer: b. Presence of tubular epithelial cell casts

Explanation:
急性尿細管壊死では、壊死した尿細管上皮細胞が尿中に見られることがあり、管状細胞キャストとして検出されます。

a. 尿中の高グルコース濃度は糖尿病に関連しています。
c. 炭酸水素イオン濃度の上昇は主な所見ではありません。
d. ナトリウム濃度は高くなることが一般的です（利尿薬使用などにより）。

腎疾患の社会的影響 (Social Impact of Kidney Diseases)

Q21: What is a significant societal challenge associated with chronic kidney disease (CKD)?
a. Increased incidence of acute kidney infections
b. High prevalence of the need for dialysis treatment
c. Limited effects on long-term mortality rates
d. Reduced renal blood flow due to dehydration

Answer: b. High prevalence of the need for dialysis treatment

Explanation:
慢性腎臓病（CKD）は進行すると末期腎不全に至り、透析治療が必要になる患者が多くいます。これが医療費の増加や生活の質の低下といった社会的課題を引き起こしています。

a. 急性腎感染症はCKDの主な影響ではありません。
c. CKDはむしろ死亡率を高めます。
d. 脱水による腎血流低下は急性腎障害に関連しています。

腎毒性物質の影響 (Effects of Nephrotoxic Substances)

Q22: Which of the following substances is known to cause acute tubular necrosis due to its nephrotoxic effects?
a. Mannitol
b. Ethylene glycol
c. Spironolactone
d. Glucose

Answer: b. Ethylene glycol

Explanation:
エチレングリコール（主に不凍液に含まれる）は、腎尿細管上皮細胞を破壊し、急性尿細管壊死を引き起こすことが知られています。

a. マンニトールは浸透圧利尿薬であり、腎毒性はありません。
c. スピロノラクトンはカリウム保持性利尿薬で腎毒性はありません。
d. グルコースは浸透圧利尿を引き起こす可能性がありますが、腎毒性ではありません。

慢性腎臓病の定義 (Definition of Chronic Kidney Disease)

Q1: How is chronic kidney disease (CKD) defined?
a. Loss of kidney function lasting less than 1 month
b. Presence of kidney damage or reduced function lasting at least 3 months
c. Rapid loss of nephrons with reversible outcomes
d. Acute failure to concentrate urine

Answer: b. Presence of kidney damage or reduced function lasting at least 3 months

Explanation:
慢性腎臓病（CKD）は、3か月以上持続する腎損傷または機能低下として定義されます。

a. 1か月未満では急性腎障害（AKI）に分類されます。
c. CKDは進行性かつ不可逆的です。
d. 尿濃縮障害はCKDの症状ですが、定義ではありません。

機能的ネフロンの減少 (Loss of Functional Nephrons)

Q2: At what percentage of functional nephrons does CKD typically cause serious clinical symptoms?
a. 10–20%
b. 25–30%
c. 70–75%
d. 50–60%

Answer: c. 70–75%

Explanation:
機能するネフロン数が通常の70–75%以下になると、CKDは重大な臨床症状を引き起こします。

a. ネフロン数が10–20%に低下すると致命的な症状が現れる可能性があります。
b. 25–30%の低下では、まだ正常な体液バランスが維持されることが多いです。
d. 50–60%の減少ではまだ症状が現れないことがあります。

慢性腎臓病の原因 (Causes of Chronic Kidney Disease)

Q3: Which of the following is the most common cause of CKD in recent years?
a. Glomerulonephritis
b. Polycystic kidney disease
c. Diabetes mellitus and hypertension
d. Vesicoureteral reflux

Answer: c. Diabetes mellitus and hypertension

Explanation:
糖尿病と高血圧は、現在CKDの最も一般的な原因であり、ESRD（末期腎不全）の70%以上を占めます。

a. 糸球体腎炎は以前は一般的な原因でしたが、現在は主因ではありません。
b. 多発性嚢胞腎は遺伝性疾患であり、全体の原因の一部に過ぎません。
d. 尿管逆流は一部の症例に関連しますが、一般的ではありません。

ESRDの進行メカニズム (Progression of ESRD)

Q4: What is a key factor in the vicious cycle of nephron loss leading to ESRD?
a. Increased glomerular pressure and sclerosis
b. Reduced tubular secretion of potassium
c. Decreased renal perfusion from atherosclerosis
d. Impaired countercurrent mechanism

Answer: a. Increased glomerular pressure and sclerosis

Explanation:
腎単位（ネフロン）の損失は、残存糸球体の圧力増加と硬化を引き起こし、さらなる腎機能低下につながります。

b. カリウムの分泌低下はESRDの直接的原因ではありません。
c. 動脈硬化は原因の一部ですが、悪循環の主要因ではありません。
d. 対向流メカニズムの障害は後期症状です。

良性腎硬化症 (Benign Nephrosclerosis)

Q5: What is a characteristic finding in benign nephrosclerosis?
a. Fibrinoid deposits in large renal arteries
b. Progressive thickening of small interlobular arteries
c. Acute loss of kidney function
d. Increased collateral circulation

Answer: b. Progressive thickening of small interlobular arteries

Explanation:
良性腎硬化症では、小葉間動脈の壁の肥厚が進行し、血流が減少します。

a. 線維素沈着は小動脈に見られますが、大動脈にはほとんど見られません。
c. 急性の機能喪失は主な特徴ではありません。
d. 小動脈に側副血行路はほとんど存在しません。

糸球体腎炎 (Glomerulonephritis)

Q6: What distinguishes chronic glomerulonephritis from the acute form?
a. Rapid onset of symptoms
b. Progression to irreversible renal failure
c. Strong association with streptococcal infections
d. Absence of immune complex deposition

Answer: b. Progression to irreversible renal failure

Explanation:
慢性糸球体腎炎は進行性で、しばしば腎不全に至ります。

a. 急性型の特徴です。
c. ストレプトコッカス感染症は急性型で主に関連します。
d. 免疫複合体沈着は両方の形態で見られます。

腎間質炎 (Interstitial Nephritis)

Q7: What is a common cause of interstitial nephritis?
a. Streptococcal infections
b. Pyelonephritis due to E. coli
c. Glomerular sclerosis
d. Atherosclerosis of large arteries

Answer: b. Pyelonephritis due to E. coli

Explanation:
腎間質炎の主な原因は、E. coliによる腎盂腎炎であり、尿路感染症が上行することによります。

a. ストレプトコッカス感染症は糸球体腎炎に関連します。
c. 糸球体硬化症は腎間質炎の原因ではありません。
d. 大動脈硬化は主因ではありません。

ネフローゼ症候群 (Nephrotic Syndrome)

Q8: What is the primary characteristic of nephrotic syndrome?
a. Inability to concentrate urine
b. High levels of protein excretion in urine
c. Increased GFR
d. Reduced plasma creatinine concentration

Answer: b. High levels of protein excretion in urine

Explanation:
ネフローゼ症候群の主要な特徴は、大量の尿中タンパク排泄（例：アルブミン）です。

a. 尿濃縮障害は腎不全の特徴ですが、ネフローゼ症候群の定義ではありません。
c. 糸球体濾過率（GFR）はむしろ低下することがあります。
d. 血清クレアチニン濃度は通常増加します。

CKDにおける廃棄物の蓄積 (Accumulation of Waste Products in CKD)

Q9: Why do waste products like urea and creatinine accumulate in CKD?
a. They are actively reabsorbed by renal tubules.
b. Their excretion relies heavily on glomerular filtration.
c. They are broken down in the liver.
d. Their tubular secretion is enhanced.

Answer: b. Their excretion relies heavily on glomerular filtration.

Explanation:
尿素やクレアチニンは主に糸球体濾過に依存して排泄されるため、GFRが低下すると蓄積します。

a. これらの物質は再吸収されません。
c. 肝臓での代謝とは関係ありません。
d. 分泌が増加することはありません。

CKD患者における高血圧管理 (Blood Pressure Management in CKD Patients)

Q10: Which drugs are most effective in slowing CKD progression by lowering glomerular pressure?
a. ACE inhibitors or Ang II receptor blockers
b. Loop diuretics
c. Beta-blockers
d. Calcium channel blockers

Answer: a. ACE inhibitors or Ang II receptor blockers

Explanation:
ACE阻害薬やアンジオテンシンII受容体遮断薬（ARB）は糸球体内圧を低下させ、CKDの進行を遅らせる効果があります。

b. ループ利尿薬は体液量の管理に役立ちますが、糸球体内圧を直接低下させません。
c. ベータ遮断薬は血圧を下げますが、糸球体内圧への影響は間接的です。
d. カルシウム拮抗薬も同様に間接的な効果です。

糸球体内圧低下のメカニズム

腎臓では、血液が糸球体を通過する際にろ過が行われます。糸球体内圧の調節には、以下の要素が関与しています：

アンジオテンシンIIの役割：
- アンジオテンシンIIは、腎臓の輸出細動脈（糸球体から出ていく血管）を収縮させ、糸球体内圧を上昇させます。
- 糸球体内圧が高い状態が持続すると、糸球体の構造が損傷し、腎機能の低下が進行します。
ACE阻害薬とARBの作用：
- ACE阻害薬：アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換する酵素を阻害。
- ARB：アンジオテンシンIIの受容体（AT1受容体）をブロック。
- これらの薬剤により輸出細動脈の収縮が抑制され、糸球体内圧が低下します。

糸球体濾過率の適応 (Adaptation of GFR)

Q11: How do surviving nephrons adapt to maintain normal excretion rates in CKD?
a. By reducing glomerular filtration
b. By decreasing tubular reabsorption
c. By increasing tubular reabsorption
d. By reducing renal blood flow

Answer: b. By decreasing tubular reabsorption

Explanation:
残存ネフロンは、尿細管での再吸収を減少させることで、正常な排泄率を維持します。

a. 糸球体濾過を減少させると排泄率が低下します。
c. 再吸収を増加させると蓄積が進む可能性があります。
d. 腎血流量の減少は代償にはなりません。

尿細管再吸収減少のメカニズム

残存ネフロンは以下のプロセスを通じて再吸収を調節します：

ナトリウムと水分の調節
- 再吸収が減少することで、ナトリウム排泄量が増加し、体液バランスを維持します。
尿素や老廃物の排泄増加
- 再吸収が減少することで、体内に蓄積しやすい老廃物を効率的に排泄します。これにより、血中尿素窒素（BUN）やクレアチニン濃度の増加が抑制されます。
ホルモンの影響
- アルドステロンやアンジオテンシンIIなどのホルモンが再吸収を調節し、腎機能を補助します。

CKDにおける尿の濃縮能力 (Urine Concentrating Ability in CKD)

Q12: What causes impaired urine concentrating ability in CKD?
a. Reduced countercurrent mechanism efficiency
b. Increased sodium reabsorption
c. Enhanced urea excretion
d. Decreased renal blood flow

Answer: a. Reduced countercurrent mechanism efficiency

Explanation:
CKDでは、対向流メカニズムが障害され、腎髄質の浸透圧勾配が減少するため、尿の濃縮能力が低下します。

b. ナトリウム再吸収はむしろ減少します。
c. 尿素排泄の増加は濃縮能力低下の主因ではありません。
d. 腎血流量の低下は間接的な要因です。

腎盂腎炎の初期影響 (Initial Effects of Pyelonephritis)

Q13: Which part of the kidney is primarily affected in the early stages of pyelonephritis?
a. Renal cortex
b. Renal medulla
c. Glomeruli
d. Afferent arterioles

Answer: b. Renal medulla

Explanation:
腎盂腎炎は腎髄質に影響を及ぼし、特に尿濃縮メカニズムに影響を与えます。

a. 腎皮質は初期段階ではあまり影響を受けません。
c. 糸球体は直接関与しません。
d. 輸入細動脈は主要な影響部位ではありません。

2. 腎髄質への影響

腎盂腎炎が腎髄質に及ぼす影響は以下の通りです：

(1) 炎症による組織損傷

細菌感染（例：大腸菌）が腎髄質に炎症を引き起こし、組織の損傷や壊死を誘発します。
この損傷により、髄質の浸透圧勾配が崩れることで、水分やナトリウムの再吸収能力が低下します。

(2) 間質の浮腫と線維化

腎盂腎炎では、炎症の進行に伴って腎髄質の間質（細胞外領域）が浮腫を起こし、重症化すると線維化が進行します。
これにより、ヘンレループや集合管の機能が障害されます。

(3) 血流障害

腎髄質の血流は腎皮質よりも少ないため、感染や炎症によりさらに血流が低下し、酸素供給不足に陥ります。
これが尿濃縮メカニズムにさらなる障害をもたらします。

(4) 細菌毒素の影響

細菌やその産生物（例：リポ多糖）が尿細管や集合管の細胞に直接毒性を及ぼします。
細胞機能が低下することで、水とナトリウムの再吸収が不完全になります。

ネフロンの役割 (Role of Nephrons in Solute Excretion)

Q14: Why can patients with CKD initially excrete normal amounts of solutes despite losing many nephrons?
a. Increased reabsorption in the surviving nephrons
b. Decreased GFR in surviving nephrons
c. Increased solute load per nephron
d. Reduced tubular secretion

Answer: c. Increased solute load per nephron

Explanation:
残存するネフロンは、負担が増加することで正常量の溶質を排泄します。

a. 再吸収は減少します。
b. GFRは残存ネフロンでむしろ増加します。
d. 管内分泌は減少しません。

水制限試験 (Water Restriction Test)

Q15: What does a water restriction test evaluate in CKD patients?
a. Ability to excrete solutes
b. Efficiency of tubular reabsorption
c. Concentrating ability of the kidney
d. Rate of glomerular filtration

Answer: c. Concentrating ability of the kidney

Explanation:
水制限試験は、腎臓が水摂取制限下で尿を濃縮する能力を評価します。

a. 溶質排泄能力の直接評価ではありません。
b. 再吸収効率とは無関係です。
d. 糸球体濾過率は間接的に関連する場合がありますが、主目的ではありません。

水制限試験で濃縮能力を測定する仕組み

1. 水制限による体液の変化：

水分摂取を制限すると、体内の水分量が減少し、血漿浸透圧が上昇します。
血漿浸透圧の上昇は、視床下部を刺激してADHの分泌を促します。

2. 腎臓の濃縮反応の評価：

ADHが分泌されると、腎臓の集合管で水分の再吸収が促進され、尿の浸透圧が上昇します。
水制限によって尿浸透圧が正常に上昇する場合、腎臓の濃縮能力が正常であることを意味します。

3. 異常がある場合の反応：

尿浸透圧が上昇しない場合、以下のような異常が考えられます：
- 中枢性尿崩症：ADHの分泌が不十分。
- 腎性尿崩症：腎臓がADHに反応できない。
- 腎濃縮障害：腎髄質の損傷や機能低下。

腎疾患の統計 (Epidemiology of Kidney Diseases)

Q16: What percentage of the population over 60 years of age is affected by benign nephrosclerosis?
a. 30%
b. 50%
c. 70%
d. 90%

Answer: c. 70%

Explanation:
良性腎硬化症は60歳以上の人の70%程度に見られる最も一般的な腎疾患の一つです。

a. 30%は若年者の腎疾患発生率に近い数字です。
b. 50%は推定値より低く、実際の統計と一致しません。
d. 90%は過剰な推定です。

ネフローゼ症候群の病態 (Pathophysiology of Nephrotic Syndrome)

Q18: What is a key feature of minimal-change nephrotic syndrome?
a. Increased visibility of glomerular damage under light microscopy
b. Immune-mediated podocyte injury
c. Deposition of amyloid proteins in the glomerular basement membrane
d. Thickening of interlobular arteries

Answer: b. Immune-mediated podocyte injury

Explanation:
ミニマルチェンジ腎症候群は、T細胞が分泌するサイトカインによりポドサイトが損傷し、アルブミンの尿中排泄が増加します。

a. 光学顕微鏡では顕著な異常が見られないため「ミニマルチェンジ」と呼ばれます。
c. アミロイド蛋白の沈着はアミロイドーシスに関連しています。
d. 動脈の肥厚は腎血管病変の特徴です。

腎臓の老化に伴う変化 (Aging and Kidney Function)

Q19: By what percentage does renal plasma flow and GFR typically decrease by the age of 80?
a. 10–20%
b. 30–40%
c. 40–50%
d. 60–70%

Answer: c. 40–50%

Explanation:
80歳頃までに、腎血漿流量とGFRは40–50%程度減少します。これは加齢によるネフロンの減少と腎血流量の低下が原因です。

a. 減少率が低すぎます。
b. 実際の推定値よりやや低めです。
d. 減少率が高すぎます。

クレアチニンとGFR (Creatinine and GFR)

Q20: How does plasma creatinine concentration change as GFR decreases in CKD?
a. It decreases proportionally to GFR.
b. It remains constant until GFR drops below 10%.
c. It increases in proportion to GFR decline.
d. It is unaffected by GFR changes.

Answer: c. It increases in proportion to GFR decline.

Explanation:
GFRが低下すると、クレアチニンの糸球体濾過が減少し、血中濃度が比例して上昇します。

a. GFRが低下する場合、クレアチニン濃度は減少しません。
b. GFRが低下するにつれてクレアチニン濃度は徐々に上昇します。
d. クレアチニン濃度はGFRに強く依存しています。

尿毒症における体液変化 (Fluid Changes in Uremia)

Q1: Which of the following is a common effect of uremia?
a. Hypokalemia
b. Acidosis
c. Hypotension
d. Increased plasma proteins

Answer: b. Acidosis

Explanation:
尿毒症では、腎臓が正常に酸を排泄できないため、体液に酸が蓄積し、アシドーシスを引き起こします。

a. 高カリウム血症が通常見られます。
c. 高血圧が一般的です。
d. 血漿タンパク濃度は増加しません。

骨軟化症の原因 (Causes of Osteomalacia in CKD)

Q3: Which of the following contributes to osteomalacia in CKD?
a. Decreased calcium excretion
b. Decreased active vitamin D production
c. Reduced phosphate retention
d. Increased bone density

Answer: b. Decreased active vitamin D production

Explanation:
CKDでは腎臓が活性型ビタミンDを産生できなくなるため、腸からのカルシウム吸収が減少し、骨軟化症が発生します。

a. カルシウム排泄の減少は関与しません。
c. リン酸の蓄積がむしろ問題です。
d. 骨密度は減少します。

尿毒症における代謝産物の蓄積 (Metabolic Waste in Uremia)

Q4: Which nonprotein nitrogen compound rises most significantly in uremia?
a. Ammonia
b. Urea
c. Creatinine
d. Glucose

Answer: b. Urea

Explanation:
尿素は尿毒症で最も顕著に増加する非タンパク窒素化合物であり、CKDの進行を評価する指標として使用されます。

a. アンモニアの蓄積は主な特徴ではありません。
c. クレアチニンも増加しますが、尿素ほど顕著ではありません。
d. グルコースは尿毒症とは直接関係ありません。

腎疾患と高血圧 (Hypertension in Kidney Disease)

Q5: How does renal artery stenosis cause hypertension?
a. By increasing sodium excretion
b. By stimulating renin secretion
c. By reducing plasma volume
d. By decreasing aldosterone levels

Answer: b. By stimulating renin secretion

Explanation:
腎動脈狭窄は腎血流を低下させ、レニン分泌を刺激し、アンジオテンシンIIを増加させ、高血圧を引き起こします。

a. ナトリウム排泄はむしろ減少します。
c. 血漿量は増加することが多いです。
d. アルドステロン濃度は上昇します。

腎臓移植の利点 (Benefits of Kidney Transplantation)

Q7: What is a key advantage of kidney transplantation over dialysis?
a. Lower risk of infection
b. Better fluid composition regulation
c. No need for immunosuppressive therapy
d. Reduced plasma clearance of urea

Answer: b. Better fluid composition regulation

Explanation:
腎臓移植は透析と比較して、体液と電解質の恒常性をより効率的に維持できます。

a. 感染リスクは免疫抑制療法のためむしろ増加します。
c. 免疫抑制療法が必要です。
d. 尿素の除去は透析でも効果的です。

尿毒症の緩和 (Relief of Uremic Symptoms Through Dialysis)

Q8: Which of the following substances is efficiently removed by dialysis?
a. Plasma proteins
b. Creatinine
c. Sodium
d. Glucose

Answer: b. Creatinine

Explanation:
透析はクレアチニンのような代謝老廃物を効率的に除去しますが、血漿タンパク質は膜を通過できません。

a. 血漿タンパク質は透析で除去されません。
c. ナトリウム濃度は適切な範囲内で維持されるよう調整されますが、過剰な除去は行いません。
d. グルコースは通常、透析液に含まれており除去されません。

バーター症候群 (Bartter Syndrome)

Q9: What is a key characteristic of Bartter syndrome?
a. Decreased renin levels
b. Impaired sodium reabsorption in the loop of Henle
c. Increased aldosterone secretion due to hypernatremia
d. Reduced urinary calcium excretion

Answer: b. Impaired sodium reabsorption in the loop of Henle

Explanation:
バーター症候群はヘンレ係蹄でのナトリウム再吸収障害が特徴で、塩分と水分の喪失を引き起こします。

a. レニンレベルは増加します。
c. 高ナトリウム血症ではなく、むしろ低ナトリウム血症が見られます。
d. 尿中カルシウム排泄は増加します。

リドル症候群 (Liddle Syndrome)

Q10: What is the primary abnormality in Liddle syndrome?
a. Reduced sodium reabsorption in the distal tubules
b. Overactive epithelial sodium channels (ENaC)
c. Impaired aldosterone secretion
d. Increased potassium reabsorption

Answer: b. Overactive epithelial sodium channels (ENaC)

Explanation:
リドル症候群では、ENaCの過剰活性化によりナトリウム再吸収が増加し、高血圧を引き起こします。

a. ナトリウム再吸収は増加します。
c. アルドステロン分泌は抑制されます。
d. カリウム再吸収は増加しません。

腎性糖尿 (Renal Glycosuria)

Q11: What is a distinguishing feature of renal glycosuria?
a. Elevated plasma glucose levels
b. Normal plasma glucose levels with glucose in the urine
c. Decreased renal filtration rate
d. Impaired secretion of insulin

Answer: b. Normal plasma glucose levels with glucose in the urine

Explanation:
腎性糖尿では血糖値は正常ですが、尿細管での再吸収障害により尿中にグルコースが排泄されます。

a. 血糖値は正常です。
c. 糸球体濾過率には影響しません。
d. インスリン分泌障害とは無関係です。

1. 腎性糖尿の発生メカニズム

(1) 正常なグルコース再吸収の仕組み

糸球体で濾過された血漿中のグルコースは、近位尿細管でほぼ完全に再吸収されます。
近位尿細管のグルコース再吸収は、以下の輸送体によって行われます：
- SGLT2（ナトリウム-グルコース共輸送体2）：近位尿細管の初期部分でグルコースを再吸収。
- SGLT1（ナトリウム-グルコース共輸送体1）：近位尿細管の後期部分でグルコースを再吸収。
再吸収されたグルコースは、血液中に戻り、尿中に排泄されることは通常ありません。

(2) 腎性糖尿での異常

腎性糖尿では、SGLT2やSGLT1の機能異常や、近位尿細管の障害により、グルコースの再吸収が不完全となります。
この結果、血糖値が正常範囲内（通常 < 180 mg/dL）であっても、尿中にグルコースが排泄されます。

ファンコーニ症候群 (Fanconi Syndrome)

Q12: Which of the following is a feature of Fanconi syndrome?
a. Decreased potassium excretion
b. Generalized reabsorptive defect in the renal tubules
c. Increased bicarbonate reabsorption
d. Reduced urinary protein excretion

Answer: b. Generalized reabsorptive defect in the renal tubules

Explanation:
ファンコーニ症候群では、尿細管での全般的な再吸収障害が特徴で、アミノ酸やグルコースの排泄が増加します。

a. カリウム排泄はむしろ増加します。
c. 炭酸水素イオンの再吸収は減少します。
d. タンパク質排泄の増加が特徴ではありません。

CKD患者における血圧管理 (Blood Pressure Management in CKD Patients)

Q13: Which drug class is most effective in reducing glomerular pressure in CKD patients?
a. Beta-blockers
b. ACE inhibitors
c. Calcium channel blockers
d. Loop diuretics

Answer: b. ACE inhibitors

Explanation:
ACE阻害薬は糸球体内圧を低下させ、CKDの進行を遅らせる効果があります。

a. ベータ遮断薬は血圧を下げますが、糸球体内圧への効果は間接的です。
c. カルシウム拮抗薬は腎血流量を増加させますが、直接的な効果は限定的です。
d. ループ利尿薬は体液管理に役立ちますが、糸球体内圧には直接影響しません。

腎移植後の免疫抑制療法 (Immunosuppressive Therapy Post-Transplantation)

Q14: What is a major side effect of immunosuppressive therapy in kidney transplant patients?
a. Increased bone density
b. Higher risk of infections
c. Enhanced erythropoietin secretion
d. Improved renal clearance

Answer: b. Higher risk of infections

Explanation:
免疫抑制療法は感染リスクを増加させるため、注意が必要です。

a. 骨密度は低下することがあります。
c. エリスロポエチン分泌には影響しません。
d. 腎クリアランスは改善されません。

腎移植後に免疫抑制を行うのは、患者の免疫系が移植された腎臓を「異物」として攻撃する拒絶反応を防ぎ、移植腎の機能を長期間維持するためです。

人工透析の基本原理 (Principles of Dialysis)

Q15: What is the primary mechanism by which solutes are removed in dialysis?
a. Active transport
b. Diffusion across a semipermeable membrane
c. Filtration by pressure
d. Secretion by renal tubules

Answer: b. Diffusion across a semipermeable membrane

Explanation:
透析では、半透膜を介した拡散により溶質が除去されます。

a. 能動輸送は透析では使用されません。
c. 圧力によるろ過（バルクフロー）は補助的手段です。
d. 尿細管分泌は透析のプロセスには関与しません。

腎疾患の種類と血圧への影響 (Kidney Disease Types and Blood Pressure Effects)

Q16: Which type of kidney damage is most likely to cause hypertension?
a. Glomerular damage with reduced filtration coefficient
b. Loss of entire nephrons
c. Renal glycosuria
d. Renal tubular acidosis

Answer: a. Glomerular damage with reduced filtration coefficient

Explanation:
糸球体の損傷で濾過係数が低下すると、ナトリウムと水の排泄が減少し、高血圧を引き起こす可能性があります。

b. ネフロン全体の喪失は必ずしも高血圧を引き起こしません（適応的なナトリウム排泄増加により）。
c. 腎性糖尿は血圧には影響しません。
d. 腎尿細管性アシドーシスは主に酸塩基平衡に影響しますが、高血圧の原因にはなりません。

透析における膜の透過性 (Membrane Permeability in Dialysis)

Q17: What factor most significantly affects solute removal during dialysis?
a. Blood pressure
b. Membrane permeability
c. Plasma protein concentration
d. Sodium excretion

Answer: b. Membrane permeability

Explanation:
透析における溶質除去率は、膜の透過性、濃度勾配、表面積、および血液・透析液の流速に大きく依存します。

a. 血圧は透析の直接的な要因ではありません。
c. 血漿タンパク質は透析膜を通過しないため、透析に影響しません。
d. ナトリウム排泄は透析の目的ですが、膜の透過性とは無関係です。