テスト：生理学Ch30,31（Renal system）

2024.11.22

Contents

1. 細胞外液中のカリウム濃度

Q1: What is the normal potassium concentration in extracellular fluid (ECF)?
a. 2.0 mEq/L
b. 4.2 mEq/L
c. 5.5 mEq/L
d. 6.5 mEq/L

Answer: b. 4.2 mEq/L
Explanation:
正常な細胞外液中のカリウム濃度は通常4.2 mEq/Lで、±0.3 mEq/L以内の変動が一般的です。

  • a. 2.0 mEq/L は低カリウム血症を示します。
  • c. 5.5 mEq/L は高カリウム血症の範囲です。
  • d. 6.5 mEq/L は危険なレベルで心不整脈のリスクが高まります。

2. 細胞内外のカリウム分布

Q2: What percentage of total body potassium is found inside cells?
a. 10%
b. 50%
c. 80%
d. 98%

Answer: d. 98%
Explanation:
体内カリウムの98%は細胞内に存在します。

  • a. 10% と b. 50% は細胞内分布に対して著しく低い値です。
  • c. 80% は不正確で、実際の分布率より低い数値です。

3. 成人のカリウム分布量

Q3: Approximately how much potassium is found in intracellular fluid in a 70kg adult?
a. 50 mEq
b. 3920 mEq
c. 5000 mEq
d. 10000 mEq

Answer: b. 3920 mEq
Explanation:
70kgの成人では、細胞内液に約3920 mEqのカリウムが含まれています。

計算の基本的な仮定

  1. 体液の割合：
    • 成人男性の体重の約60%が体液です。
      → 70kg × 60% = 42L（総体液量）
  2. 細胞内液（ICF）と細胞外液（ECF）の割合：
    • 総体液の約2/3が細胞内液（ICF）で、1/3が細胞外液（ECF）です。
      → 細胞内液（ICF）: 42L × 2/3 = 28L
      → 細胞外液（ECF）: 42L × 1/3 = 14L
  3. 細胞内液のカリウム濃度：
    • 細胞内液中のカリウム濃度は、約140 mEq/Lです。

計算方法

細胞内液中のカリウム量（mEq）は、以下の式で求められます：
細胞内液中のカリウム量=細胞内液の体積（L）×カリウム濃度（mEq/L）
具体的に計算すると：細胞内液中のカリウム量=28 L×140 mEq/L=3920 mEq

  • a. 50 mEq は明らかに少なすぎます。
  • c. 5000 mEq はやや多すぎます。
  • d. 10000 mEq は現実の分布量を大きく超えています。

4. 食事由来のカリウム摂取

Q4: What is the typical daily intake of potassium in adults?
a. 10-50 mEq
b. 50-200 mEq
c. 200-400 mEq
d. 400-600 mEq

Answer: b. 50-200 mEq
Explanation:
通常の1日のカリウム摂取量は50-200 mEqです。

  • a. 10-50 mEq は平均摂取量として少なすぎます。
  • c. 200-400 mEq および d. 400-600 mEq は一部の食事で見られる可能性はありますが、一般的ではありません。

5. ホルモンとカリウム調節

Q5: Which hormone primarily facilitates potassium uptake into cells?
a. Insulin
b. Aldosterone
c. Epinephrine
d. Cortisol

Answer: a. Insulin
Explanation:
インスリンはナトリウム-カリウムATPアーゼを活性化し、カリウムを細胞内に取り込みます。

  • b. Aldosterone はカリウム排泄を促進しますが、細胞内取り込みは直接制御しません。
  • c. Epinephrine はβ2受容体を介して促進しますが、インスリンほどの役割はありません。
  • d. Cortisol はカリウム分布に限定的な影響しか与えません。

6. アルドステロンの影響

Q6: What condition can excessive aldosterone secretion cause?
a. Hyperkalemia
b. Hypokalemia
c. Hyponatremia
d. Acidosis

Answer: b. Hypokalemia
Explanation:
過剰なアルドステロン分泌（Conn症候群）はカリウム排泄を促進し、低カリウム血症を引き起こします。

  • a. Hyperkalemia はアルドステロン欠乏で見られることがあります。
  • c. Hyponatremia は関連がありません。
  • d. Acidosis は直接の影響ではありません。

7. 酸塩基平衡の影響

Q7: Which acid-base abnormality causes potassium to shift out of cells?
a. Metabolic alkalosis
b. Metabolic acidosis
c. Respiratory acidosis
d. Respiratory alkalosis

Answer: b. Metabolic acidosis
Explanation:
代謝性アシドーシスでは、カリウムが細胞外に移動します。

1. 水素イオン（H⁺）とカリウムイオン（K⁺）の交換
これを「H⁺/K⁺交換」と呼びます。
代謝性アシドーシスでは、血中の水素イオン（H⁺）濃度が増加し、血液のpHが低下します。細胞膜では、体内のpHバランスを維持するために、細胞外の過剰なH⁺を細胞内に取り込むメカニズムが働きます。この過程では、電荷の均衡を保つために、細胞内のカリウムイオン（K⁺）が細胞外に放出されます。

  • a. Metabolic alkalosis は細胞内にシフトします。
  • c. Respiratory acidosis は顕著なカリウムシフトを引き起こしません。
  • d. Respiratory alkalosis は細胞内シフトが起こることが多いです。

8. 細胞崩壊とカリウム

Q8: What condition is caused by massive release of potassium from cell lysis?
a. Hypokalemia
b. Hyperkalemia
c. Alkalosis
d. Hyponatremia

Answer: b. Hyperkalemia
Explanation:
細胞崩壊（例: 筋肉損傷）は細胞内カリウムを放出し、高カリウム血症を引き起こします。

  • a. Hypokalemia は関係ありません。
  • c. Alkalosis は細胞崩壊による結果ではありません。
  • d. Hyponatremia はカリウム濃度の異常とは無関係です。

9. 運動とカリウム

Q9: What happens to potassium during prolonged strenuous exercise?
a. Shifts into cells
b. Shifts out of cells
c. Remains unchanged
d. Decreases in total body content

Answer: b. Shifts out of cells
Explanation:
運動中、骨格筋から細胞外にカリウムが放出されます。

  • a. Shifts into cells は間違いです。
  • c. Remains unchanged は実際のメカニズムを反映していません。
  • d. Decreases in total body content は起こりません。

10. 浸透圧の変化とカリウム

Q10: What happens to potassium during increased extracellular osmolarity?
a. Potassium moves into cells
b. Potassium moves out of cells
c. Potassium concentration decreases uniformly
d. No change in potassium distribution

Answer: b. Potassium moves out of cells
Explanation:
細胞外液の浸透圧が増加すると、水が細胞外に移動し、細胞内カリウム濃度が上昇するためカリウムが細胞外に拡散します。

  • a. Potassium moves into cells は誤りです。
  • c. Potassium concentration decreases uniformly は不正確です。
  • d. No change in potassium distribution は実際の状況を反映していません。

11. 腎臓におけるカリウムの再吸収

Q11: Where in the nephron is most potassium reabsorbed?
a. Proximal tubule
b. Loop of Henle
c. Distal tubule
d. Collecting duct

Answer: a. Proximal tubule
Explanation:
近位尿細管は、濾過されたカリウムの大部分を再吸収します。

  • b. Loop of Henle では一部の再吸収が行われますが、主な場所ではありません。
  • c. Distal tubule では少量のカリウムが再吸収または分泌されます。
  • d. Collecting duct は分泌に関与しますが、主な再吸収の場ではありません。

12. 遠位尿細管でのカリウム分泌

Q12: Which channels are responsible for potassium secretion in principal cells?
a. Na⁺-K⁺ ATPase
b. ROMK channels
c. ENaC channels
d. Calcium channels

Answer: b. ROMK channels
Explanation:
ROMK（Renal Outer Medullary Potassium Channel）は、主細胞でカリウム分泌を担う主要なチャネルです。

  • a. Na⁺-K⁺ ATPase は濃度勾配を作りますが、直接分泌には関与しません。
  • c. ENaC channels はナトリウムの再吸収に関与します。
  • d. Calcium channels はカリウム分泌に関係ありません。

13. カリウム分泌を調節するホルモン

Q13: Which hormone enhances potassium secretion in the distal nephron?
a. Aldosterone
b. Cortisol
c. ADH
d. PTH

Answer: a. Aldosterone
Explanation:
アルドステロンはENaCの活性を増加させ、電気的勾配を作りカリウム分泌を促進します。

  • b. Cortisol は影響を与えません。
  • c. ADH は水とナトリウムの調節に関与しますが、直接カリウム分泌を促進しません。
  • d. PTH はカルシウムに関連するホルモンです。

15. β-アドレナリン刺激の影響

Q15: What is the effect of β-adrenergic stimulation on potassium?
a. Increases potassium excretion
b. Shifts potassium into cells
c. Reduces potassium intake
d. Has no effect on potassium

Answer: b. Shifts potassium into cells
Explanation:
β-アドレナリン作動性刺激は、β2受容体を介してカリウムを細胞内に移動させます。

  • a. Increases potassium excretion は誤りです。
  • c. Reduces potassium intake は適切ではありません。
  • d. Has no effect on potassium は正確ではありません。

細胞外カリウム濃度の変動とその影響

Q16: What cardiac condition can occur if extracellular potassium concentration increases by 3-4 mEq/L above normal levels?
a. Bradycardia
b. Cardiac arrhythmias
c. Hypertension
d. Stroke

Answer: b. Cardiac arrhythmias

Explanation:
血漿中のカリウム濃度が3〜4 mEq/L以上増加すると、心不整脈（Cardiac arrhythmias）を引き起こす可能性があります。これは、心臓の電気的活動に影響を与えるためです。他の選択肢が間違っている理由は以下の通りです：

  • a. Bradycardia は心拍数の低下を指しますが、通常、カリウム濃度の増加だけでは直接的に起こりません。
  • c. Hypertension は高血圧を指しますが、カリウム濃度の上昇が直接の原因とはなりません。
  • d. Stroke は血流の問題で発生し、カリウム濃度の変化との直接的な関係はありません。

低カリウム血症の影響

Q17: What can happen if extracellular potassium concentration falls significantly below normal levels?
a. Hyperkalemia
b. Hypokalemia
c. Alkalosis
d. Acidosis

Answer: b. Hypokalemia

Explanation:
細胞外液中のカリウム濃度が正常範囲を大幅に下回ると、低カリウム血症（Hypokalemia）を引き起こします。この状態では神経や筋肉の機能が低下し、筋力低下や不整脈が見られることがあります。他の選択肢が間違っている理由は以下の通りです：

  • a. Hyperkalemia は高カリウム血症を指し、カリウム濃度の上昇によるものです。
  • c. Alkalosis は体液がアルカリ性になる状態ですが、これはカリウム濃度の低下による直接的な結果ではありません。
  • d. Acidosis は体液が酸性になる状態ですが、低カリウム血症とは直接関係がありません。

細胞外液カリウム濃度が生命維持に重要である理由

  • 膜電位の制御：
    • 細胞膜の静止膜電位は、主に細胞内外のカリウム濃度差によって決定されます。
    • 細胞外カリウム濃度が低下すると、濃度勾配が大きくなり、細胞膜の過分極（より負の電位）が生じます。これにより、神経細胞や筋細胞の興奮性が低下します。
    • 特に心筋細胞では、低カリウム血症が致命的な不整脈を引き起こす可能性があります。
  • 細胞外液は体液の「連絡通路」：
    • 細胞内のカリウム濃度（約140 mEq/L）は非常に高いですが、これが急激に変化することはありません。
    • 一方、細胞外液のカリウム濃度（約3.5〜5.0 mEq/L）は相対的に低いため、少しの変化でも大きな影響を与えます。

食事由来のカリウムとその調整

Q18: What happens to most potassium absorbed after a meal?
a. It is stored in the extracellular fluid.
b. It is rapidly excreted by the kidneys.
c. It moves into intracellular fluid for temporary storage.
d. It causes hyperkalemia immediately.

Answer: c. It moves into intracellular fluid for temporary storage.

Explanation:
食後に吸収されたカリウムは、細胞外液での過剰蓄積を避けるため、細胞内に迅速に移動します。これにより、血漿中のカリウム濃度はほぼ一定に保たれます。他の選択肢が間違っている理由は以下の通りです：

  • a. It is stored in the extracellular fluid は誤りで、細胞外液中にカリウムが蓄積し続けると危険な状態になります。
  • b. It is rapidly excreted by the kidneys は誤りで、腎臓が排泄するまでの間、細胞内で一時的に調整が行われます。
  • d. It causes hyperkalemia immediately は誤りで、調節機構により血漿カリウム濃度は一定に保たれます。

カルシウムの体内分布

Q1: What percentage of total body calcium is stored in the bones?
a. 50%
b. 70%
c. 99%
d. 1%

Answer: c. 99%
Explanation:
体内カルシウムの約99%は骨に蓄えられています。残りの1%が細胞外液や細胞内に分布しています。他の選択肢が間違っている理由：

  • a. 50%: 骨に蓄えられるカルシウムの割合は非常に多く、50%ではありません。
  • b. 70%: これも実際より大幅に少ない値です。
  • d. 1%: 1%は骨以外の部分（細胞外液や細胞内）に存在するカルシウムの割合です。

血清カルシウム濃度の正常範囲

Q2: What is the normal range for total serum calcium concentration?
a. 8.4–10.2 mg/dL
b. 5.0–7.0 mg/dL
c. 11.0–13.0 mg/dL
d. 15.0–20.0 mg/dL

Answer: a. 8.4–10.2 mg/dL
Explanation:
正常な血清カルシウム濃度の範囲は8.4〜10.2 mg/dLです。他の選択肢が間違っている理由：

  • b. 5.0–7.0 mg/dL: この値は低カルシウム血症を示します。
  • c. 11.0–13.0 mg/dL: この範囲は高カルシウム血症を示唆します。
  • d. 15.0–20.0 mg/dL: この値は危険な高カルシウム血症で、命に関わる可能性があります。

血清カルシウムの形態

Q3: Which form of calcium in the blood is biologically active?
a. Ionized calcium
b. Protein-bound calcium
c. Complexed calcium
d. Inorganic calcium

Answer: a. Ionized calcium
Explanation:
イオン化カルシウムが生理的に活性な形態であり、筋収縮や神経伝達、血液凝固などに重要です。他の選択肢が間違っている理由：

  • b. Protein-bound calcium: 主にアルブミンに結合しており、生理活性はありません。
  • c. Complexed calcium: 無機イオンと結合しており、活性は限られています。
  • d. Inorganic calcium: 血液中には存在しません。

副甲状腺ホルモン（PTH）の役割

Q4: What is a primary function of parathyroid hormone (PTH)?
a. Stimulate intestinal absorption of calcium
b. Inhibit bone resorption
c. Increase calcium excretion in urine
d. Decrease calcium levels in the blood

Answer: a. Stimulate intestinal absorption of calcium
Explanation:
PTHは腎臓でのカルシトリオール産生を促進し、腸管でのカルシウム吸収を増加させます。他の選択肢が間違っている理由：

  • b. Inhibit bone resorption: PTHは骨吸収を促進します。
  • c. Increase calcium excretion in urine: PTHは尿中のカルシウム排泄を減少させます。
  • d. Decrease calcium levels in the blood: PTHは血中カルシウム濃度を上昇させます。

ビタミンDの活性型

Q5: What is the active form of vitamin D called?
a. 25-Hydroxyvitamin D
b. Calcitriol
c. Cholecalciferol
d. Ergocalciferol

Answer: b. Calcitriol
Explanation:
活性型ビタミンDはカルシトリオール（1,25-dihydroxyvitamin D）です。他の選択肢が間違っている理由：

  • a. 25-Hydroxyvitamin D: これは不活性型で、肝臓で合成されます。
  • c. Cholecalciferol: ビタミンD3の形態で、皮膚で紫外線によって生成されます。
  • d. Ergocalciferol: ビタミンD2の形態で、植物性食品に含まれます。

カルシウム感知受容体（CaSR）

Q6: Where are calcium-sensing receptors (CaSR) primarily located?
a. Liver and spleen
b. Parathyroid glands and kidneys
c. Heart and lungs
d. Pancreas and stomach

Answer: b. Parathyroid glands and kidneys
Explanation:
CaSRは副甲状腺と腎臓に存在し、血中カルシウム濃度を感知します。他の選択肢が間違っている理由：

  • a. Liver and spleen: これらの臓器にCaSRはありません。
  • c. Heart and lungs: 心臓と肺にもCaSRは存在しません。
  • d. Pancreas and stomach: CaSRは膵臓や胃では機能しません。

カルシウム排泄

Q8: What primarily regulates calcium excretion in the kidneys?
a. Calcitonin
b. Parathyroid hormone
c. Insulin
d. Epinephrine

Answer: b. Parathyroid hormone
Explanation:
副甲状腺ホルモンは腎臓でのカルシウム再吸収を増加させます。他の選択肢が間違っている理由：

  • a. Calcitonin: カルシウム排泄にはほとんど影響を与えません。
  • c. Insulin: カルシウム代謝には直接関与しません。
  • d. Epinephrine: カルシウム代謝とは無関係です。

骨吸収

Q10: Which cells are responsible for bone resorption?
a. Osteoblasts
b. Osteoclasts
c. Chondrocytes
d. Fibroblasts

Answer: b. Osteoclasts
Explanation:
破骨細胞（osteoclasts）は骨吸収を担います。他の選択肢が間違っている理由：

  • a. Osteoblasts: 骨形成を担います。
  • c. Chondrocytes: 軟骨の形成に関与します。
  • d. Fibroblasts: 結合組織の形成に関与します。

体内リンの分布

Q1: What percentage of phosphorus in the body is stored in bones?
a. 50%
b. 85%
c. 95%
d. 99%

Answer: b. 85%
Explanation:
体内リンの85%は骨に蓄えられています。

  • a. 50%: 実際には骨に保存されるリンの量としては低すぎます。
  • c. 95%: リンの総量の95%が骨に保存されるというのは正確ではありません。
  • d. 99%: カルシウムの保存量と混同している可能性があります。

血清リン濃度

Q2: What is the normal range for serum phosphorus levels?
a. 1.0–2.5 mg/dL
b. 2.5–4.5 mg/dL
c. 4.5–6.0 mg/dL
d. 6.0–8.0 mg/dL

Answer: b. 2.5–4.5 mg/dL
Explanation:
正常な血清リン濃度は2.5–4.5 mg/dLです。

  • a. 1.0–2.5 mg/dL: この範囲は低すぎ、低リン血症を示唆します。
  • c. 4.5–6.0 mg/dL: 正常範囲を超えており、高リン血症を示します。
  • d. 6.0–8.0 mg/dL: この範囲は非常に高く、腎不全の可能性があります。

腎臓でのリンの再吸収と調節

Q3: What percentage of filtered phosphorus is reabsorbed in the proximal tubule?
a. 50%
b. 65%
c. 85%
d. 95%

Answer: c. 85%
Explanation:
腎臓では、濾過されたリンの85%が近位尿細管で再吸収されます。

  • a. 50%: 実際の再吸収率としては低すぎます。
  • b. 65%: この値は近位尿細管の一部での再吸収率として適切ではありません。
  • d. 95%: これはリンの総再吸収率を表す可能性がありますが、近位尿細管のみではありません。

リン濃度異常の臨床的影響

Q4: Which of the following conditions is associated with hypophosphatemia?
a. Muscle weakness
b. Hypercalcemia
c. Hypertension
d. Edema

Answer: a. Muscle weakness
Explanation:
低リン血症では、エネルギー不足やATP生成の障害により筋力低下が起こります。

  • b. Hypercalcemia: 高カルシウム血症はリン濃度の異常と直接的には関連しません。
  • c. Hypertension: 高血圧は低リン血症の典型的な症状ではありません。
  • d. Edema: 浮腫はリン異常よりも他の原因に起因します。

高リン血症の原因

Q5: What is a common cause of hyperphosphatemia?
a. Hyperparathyroidism
b. Acute kidney injury
c. Chronic diarrhea
d. Hypothyroidism

Answer: b. Acute kidney injury
Explanation:
急性腎障害ではリンの排泄が減少し、高リン血症を引き起こします。

  • a. Hyperparathyroidism: 副甲状腺機能亢進症はむしろ低リン血症を引き起こす可能性があります。
  • c. Chronic diarrhea: 慢性下痢はリンの吸収低下に関連します。
  • d. Hypothyroidism: 甲状腺機能低下症はリン異常とはあまり関係がありません。

マグネシウムの体内分布

Q6: What percentage of total body magnesium is found in bones?
a. 25%
b. 35%
c. 50%
d. 75%

Answer: c. 50%
Explanation:
体内マグネシウムの約50%が骨に保存されています。

  • a. 25%: 実際には骨に保存されるマグネシウムの量としては少なすぎます。
  • b. 35%: 正確な値ではありません。
  • d. 75%: 過大評価です。

血清マグネシウム濃度

Q7: What is the normal serum magnesium range?
a. 1.7–2.2 mg/dL
b. 1.7–2.6 mg/dL
c. 2.0–3.0 mg/dL
d. 2.5–3.5 mg/dL

Answer: b. 1.7–2.6 mg/dL
Explanation:
正常な血清マグネシウム濃度は1.7–2.6 mg/dLです。

  • a. 1.7–2.2 mg/dL: 正常範囲の一部のみをカバーしています。
  • c. 2.0–3.0 mg/dL: 上限が高すぎます。
  • d. 2.5–3.5 mg/dL: 過剰値を含む範囲です。

マグネシウム吸収の調節

Q8: Which hormone increases magnesium reabsorption in the kidneys?
a. Parathyroid hormone (PTH)
b. Insulin
c. Glucagon
d. Calcitonin

Answer: a. Parathyroid hormone (PTH)
Explanation:
副甲状腺ホルモン（PTH）は腎臓でのマグネシウム再吸収を促進します。

  • b. Insulin: インスリンは血糖値調整に関連しますが、マグネシウムには直接関与しません。
  • c. Glucagon: グルカゴンは肝臓の糖放出を促します。
  • d. Calcitonin: カルシトニンは主にカルシウム調節に関与します。

マグネシウム濃度異常の臨床的影響

Q9: What is a common symptom of hypomagnesemia?
a. Hypertension
b. Muscle cramps
c. Hyperreflexia
d. Lethargy

Answer: b. Muscle cramps
Explanation:
低マグネシウム血症は神経筋の興奮性を高め、筋痙攣を引き起こします。

  • a. Hypertension: 高血圧は一般的な症状ではありません。
  • c. Hyperreflexia: この症状は他の神経系異常に関連する場合があります。
  • d. Lethargy: 無気力感はむしろ高マグネシウム血症で見られる可能性があります。

高マグネシウム血症の原因

Q10: Which of the following conditions is most likely to cause hypermagnesemia?
a. Chronic kidney disease
b. Hypocalcemia
c. Hypothyroidism
d. Dehydration

Answer: a. Chronic kidney disease
Explanation:
慢性腎疾患ではマグネシウム排泄が減少し、高マグネシウム血症を引き起こします。

  • b. Hypocalcemia: 低カルシウム血症は直接的な関係がありません。
  • c. Hypothyroidism: 甲状腺機能低下症とは無関係です。
  • d. Dehydration: 脱水は一時的な濃縮効果を引き起こす可能性がありますが、根本原因ではありません。

リンの腸管吸収

Q12: What factor primarily increases intestinal phosphorus absorption?
a. Vitamin D (Calcitriol)
b. Parathyroid hormone (PTH)
c. Glucagon
d. Epinephrine

Answer: a. Vitamin D (Calcitriol)
Explanation:
カルシトリオール（活性型ビタミンD）は腸管でのリン吸収を促進します。

  • b. Parathyroid hormone (PTH): PTHはリン排泄を促進しますが、腸管での吸収には直接関与しません。
  • c. Glucagon: グルカゴンは糖代謝に関連しますが、リン吸収には関与しません。
  • d. Epinephrine: アドレナリンも同様にリン吸収とは関係ありません。

腎臓でのマグネシウム再吸収

Q13: In which part of the nephron is the majority of magnesium reabsorbed?
a. Proximal tubule
b. Loop of Henle
c. Distal tubule
d. Collecting duct

Answer: b. Loop of Henle
Explanation:
マグネシウムの約60–70%はヘンレのループで再吸収されます。

  • a. Proximal tubule: 再吸収は行われますが、主な部位ではありません。
  • c. Distal tubule: 再吸収の割合は少ないです。
  • d. Collecting duct: 再吸収はほとんど行われません。

低リン血症の臨床的兆候

Q14: Which of the following is a hallmark symptom of severe hypophosphatemia?
a. Hemolysis
b. Muscle cramps
c. Hyperreflexia
d. Hypertension

Answer: a. Hemolysis
Explanation:
重度の低リン血症では、細胞膜の異常により溶血が発生します。

  • b. Muscle cramps: これは低マグネシウム血症でよく見られる症状です。
  • c. Hyperreflexia: 過剰な反射亢進は低カルシウム血症の可能性があります。
  • d. Hypertension: 高血圧は低リン血症の典型的な症状ではありません。

マグネシウムの異常症

Q15: Which of the following conditions is most likely to result in hypomagnesemia?
a. Alcoholism
b. Chronic kidney disease
c. Hypothyroidism
d. Hyperaldosteronism

Answer: a. Alcoholism
Explanation:
アルコール依存症では、栄養不足や腎臓でのマグネシウム排泄が増加し、低マグネシウム血症を引き起こします。

  • b. Chronic kidney disease: 慢性腎疾患では、むしろ高マグネシウム血症を引き起こす可能性があります。
  • c. Hypothyroidism: 甲状腺機能低下症は低マグネシウム血症の直接の原因ではありません。
  • d. Hyperaldosteronism: アルドステロン症は低カリウム血症に関連しますが、マグネシウムに対する影響は限定的です。

酸と塩基の定義（Definition of Acids and Bases）

Q1: What is the primary characteristic of an acid according to its chemical definition?
a. It accepts H⁺ ions.
b. It donates H⁺ ions.
c. It releases OH⁻ ions.
d. It forms covalent bonds with water.

Answer: b. It donates H⁺ ions.
Explanation:
酸はH⁺イオンを放出する物質として定義されます。他の選択肢が誤っている理由は以下の通りです：

  • a. 塩基はH⁺イオンを受け取る物質であり、酸とは逆の定義です。
  • c. OH⁻イオンを放出するのは塩基の特徴です。
  • d. 水と共有結合を形成することは酸または塩基の一般的な定義に該当しません。

酸塩基バランスの調整機構（Mechanisms for Acid-Base Regulation）

Q2: Which organ plays a role in long-term regulation of acid-base balance by excreting H⁺ and reabsorbing HCO₃⁻?
a. Liver
b. Kidneys
c. Lungs
d. Stomach

Answer: b. Kidneys
Explanation:
腎臓は酸塩基平衡の長期的調整において重要で、H⁺を排出し、HCO₃⁻を再吸収する役割を担っています。他の選択肢が誤っている理由：

  • a. 肝臓は酸塩基調整には直接関与しません。
  • c. 肺は短期的にCO₂排泄を調整することで酸塩基平衡に寄与します。
  • d. 胃は酸を分泌しますが、酸塩基平衡の調整に関与しません。

酸塩基バランスの異常（Acid-Base Disorders）

Q3: What is the primary feature of metabolic acidosis?
a. Decreased PCO₂
b. Decreased HCO₃⁻
c. Increased HCO₃⁻
d. Increased pH

Answer: b. Decreased HCO₃⁻
Explanation:
代謝性アシドーシスは血中HCO₃⁻濃度の減少によって特徴付けられます。他の選択肢が誤っている理由：

  • a. 呼吸性アシドーシスではPCO₂が増加しますが、代謝性アシドーシスではHCO₃⁻の低下が主要因です。
  • c. HCO₃⁻の増加は代謝性アルカローシスの特徴です。
  • d. アシドーシスではpHは低下します。

緩衝系の種類と特徴（Types of Buffer Systems）

Q4: Which buffer system is the most effective in extracellular fluid (ECF)?
a. Phosphate buffer system
b. Protein buffer system
c. Ammonia buffer system
d. Bicarbonate buffer system

Answer: d. Bicarbonate buffer system
Explanation:
重炭酸塩緩衝系は、細胞外液（ECF）のpH調整において最も重要な役割を果たします。他の選択肢が誤っている理由：

  • a. リン酸緩衝系は主に細胞内液や尿で機能します。
  • b. タンパク質緩衝系は細胞内液で重要ですが、ECFでは主役ではありません。
  • c. アンモニア緩衝系は腎臓でのH⁺排泄に関与しますが、ECFではあまり重要ではありません。

酸塩基異常の具体例（Examples of Acid-Base Disorders）

Q5: What is a hallmark of respiratory alkalosis?
a. Elevated HCO₃⁻ concentration
b. Increased PCO₂
c. Decreased PCO₂
d. Decreased metabolic rate

Answer: c. Decreased PCO₂
Explanation:
呼吸性アルカローシスはPCO₂の減少によるものです。他の選択肢が誤っている理由：

  • a. HCO₃⁻の増加は代謝性アルカローシスに関連します。
  • b. PCO₂の増加は呼吸性アシドーシスを引き起こします。
  • d. 代謝率の低下は直接的に呼吸性アルカローシスには関与しません。

肺による調節（Pulmonary Regulation）

Q6: How does hyperventilation affect blood pH?
a. Decreases blood pH
b. Increases blood pH
c. Has no effect on blood pH
d. Causes metabolic acidosis

Answer: b. Increases blood pH
Explanation:
過呼吸（hyperventilation）はCO₂の過剰排泄を引き起こし、血液のpHを上昇（アルカリ性）させます。他の選択肢が誤っている理由：

  • a. CO₂の排泄は酸性度を減少させるため、pHは低下しません。
  • c. 過呼吸は明確に血液のpHに影響を及ぼします。
  • d. 過呼吸は代謝性アシドーシスの原因ではありません。

混合性酸塩基異常（Mixed Acid-Base Disorders）

Q8: Which combination of conditions is an example of mixed acid-base disorder?
a. Respiratory acidosis and metabolic alkalosis
b. Metabolic acidosis and respiratory acidosis
c. Metabolic alkalosis and metabolic acidosis
d. Respiratory alkalosis and respiratory acidosis

Answer: a. Respiratory acidosis and metabolic alkalosis
Explanation:
混合性酸塩基異常は、異なる2つの原因が同時に存在する場合に発生します。他の選択肢が誤っている理由：

  • b. 同じ方向の異常（酸性の増加）は混合性ではありません。
  • c. アルカローシスとアシドーシスは互いに打ち消し合い、通常同時には存在しません。
  • d. 呼吸性アルカローシスとアシドーシスは同時には発生しません。

化学的緩衝系（Chemical Buffers）

Q9: What is the role of hemoglobin as a buffer?
a. It binds H⁺ ions in the lungs.
b. It releases H⁺ ions in the kidneys.
c. It binds CO₂ in the bloodstream.
d. It buffers H⁺ in red blood cells.

Answer: d. It buffers H⁺ in red blood cells.
Explanation:
ヘモグロビンは赤血球内でH⁺を緩衝する重要な役割を果たします。他の選択肢が誤っている理由：

  • a. ヘモグロビンは肺で酸素と結合しますが、H⁺を緩衝する役割はありません。
  • b. H⁺は腎臓で排泄されますが、ヘモグロビンとは関係ありません。
  • c. CO₂は血漿や赤血球内でHCO₃⁻と関連付けられますが、ヘモグロビンの緩衝機能とは直接的ではありません。

酸塩基平衡の臨床診断（Clinical Diagnosis of Acid-Base Balance）

Q10: What are the key measurements for diagnosing acid-base disorders?
a. Blood glucose and plasma calcium
b. Blood pH, PCO₂, and plasma HCO₃⁻
c. Serum potassium and urine output
d. Serum sodium and plasma chloride

Answer: b. Blood pH, PCO₂, and plasma HCO₃⁻
Explanation:
酸塩基障害の診断には血液pH、PCO₂、HCO₃⁻の測定が不可欠です。他の選択肢が誤っている理由：

  • a. 血糖値やカルシウム濃度は酸塩基平衡の診断に直接関与しません。
  • c. カリウムと尿量は補助的情報に過ぎません。
  • d. ナトリウムとクロール濃度も酸塩基診断には重要ですが、主要指標ではありません。

重炭酸塩緩衝系の詳細

Q2: What is the primary role of the bicarbonate buffer system in extracellular fluid?
a. To regulate intracellular pH only.
b. To buffer volatile and non-volatile acids.
c. To prevent CO₂ production in the blood.
d. To increase blood pH in response to respiratory acidosis.

Answer: b. To buffer volatile and non-volatile acids.

Explanation:
重炭酸塩緩衝系は、細胞外液で最も重要な緩衝系であり、揮発性酸（例：CO₂）および非揮発性酸（例：乳酸）を緩衝します。以下が選択肢の誤りです：

  • a. 重炭酸塩緩衝系は細胞外液を主に調整します。
  • c. CO₂は常に生成されますが、その調節が重要です。
  • d. 重炭酸塩緩衝系はpHを調整しますが、酸塩基異常の補償は肺や腎臓の役割です。

アンモニア緩衝系の特性

Q3: Why is the ammonia buffer system essential in renal regulation of acid-base balance?
a. It directly buffers bicarbonate ions in the blood.
b. Ammonia converts to ammonium in urine, aiding H⁺ excretion.
c. It prevents phosphate buffering in the kidneys.
d. Ammonia increases bicarbonate reabsorption in the intestines.

Answer: b. Ammonia converts to ammonium in urine, aiding H⁺ excretion.

Explanation:
腎臓では、アンモニア（NH₃）が尿細管内でH⁺と結合してアンモニウムイオン（NH₄⁺）を形成し、H⁺を排泄します。他の選択肢が誤っている理由は以下の通りです：

  • a. アンモニアは重炭酸イオンではなく、H⁺を直接緩衝します。
  • c. リン酸緩衝系とアンモニア緩衝系は腎臓内で共存して機能します。
  • d. アンモニアは腸ではなく腎臓で主に働きます。

酸塩基異常の診断基準

Q4: What is the key diagnostic parameter for distinguishing between respiratory and metabolic acidosis?
a. Blood oxygen saturation.
b. Serum potassium level.
c. Partial pressure of carbon dioxide (Pco₂).
d. Urine pH.

Answer: c. Partial pressure of carbon dioxide (Pco₂).

Explanation:
呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスの鑑別には、動脈血中のPco₂を評価することが重要です。他の選択肢が不適切な理由：

  • a. 血中酸素飽和度は直接的な酸塩基異常の診断には使用しません。
  • b. カリウム濃度は間接的な指標であり、主に酸塩基異常の結果として変動します。
  • d. 尿pHは補助診断ツールですが、直接の区別には使用されません。

呼吸性アルカローシスの補償

Q5: How does the body compensate for respiratory alkalosis over time?
a. By increasing renal H⁺ excretion and generating more bicarbonate.
b. By decreasing renal bicarbonate reabsorption and increasing H⁺ retention.
c. By increasing carbon dioxide production in the tissues.
d. By stimulating increased bicarbonate production in the liver.

Answer: b. By decreasing renal bicarbonate reabsorption and increasing H⁺ retention.

Explanation:
呼吸性アルカローシスでは、腎臓が重炭酸イオンの再吸収を減少させ、H⁺を保持することでpHを低下させます。他の選択肢が誤りである理由は以下の通りです：

  • a. このメカニズムはアシドーシスでの補償に該当します。
  • c. 組織のCO₂産生は自律的で、呼吸性アルカローシスの補償に直接関与しません。
  • d. 肝臓では重炭酸イオンの生成量を直接的に増加させません。

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