ブロック重要ポイント(5th Nov)

Contents

1 Anatomy
2 Physiology
3 Biochemistry
4 Histology

Anatomy

ブロック過去問

脾臓損傷の兆候として、腹部超音波検査で脾腎窩（splenorenal fossa）に液体が見つかることは重要な所見です。
脾腎靭帯（splenorenal ligament）には脾動脈と脾静脈が通過しており、脾臓の門に達します。脾臓の除去手術では、この靭帯をクランプする必要があります。
脾静脈は上腸間膜静脈（superior mesenteric vein）と合流して門脈（portal vein）を形成します。
脾動脈は脾臓内で5つ以上の枝に分かれ、それらの間には無血管域が存在します。このため、部分的な脾臓摘出が可能です。
胃脾靭帯には左胃大網動脈（left gastro-omental artery）と短胃動脈（short gastric artery）が含まれています。この二つを起源はSplenic artery in hilum of spleenです。
胆嚢漏斗部（infundibulum）は胆嚢頸部に隣接し、ここに結石が嵌入することがよくあります。
胆嚢を除去するには、胆嚢管（cystic duct）を結紮する必要があります。
Calotの三角は総胆管、肝臓の内面、胆嚢管によって形成され、この三角内に胆嚢動脈（cystic artery）が存在します。（ Common bile duct, visceral surface of the liver, cystic duct.）
胆嚢動脈（cystic artery）は通常、右肝動脈（right hepatic artery）の枝です。
機能的な肝臓の区分において、胆嚢窩の内側(medial to the gallbladder & its fossa)に位置する肝区域は第V区域です。

肝臓内の静脈血は肝静脈（hepatic veins）を通じて直接下大静脈（inferior vena cava）に排出されます。
肝臓の第I区域（尾状葉：Caudate Lobe）は右肝動脈と左肝動脈の両方から血液を供給されます。他の区域は通常、片方の肝動脈からのみ供給されます。
右矢状裂（right sagittal fissure）は、肝臓の右葉を前部と後部に分ける構造です。
カントリー線（Cantlie’s line）は、胆嚢底部から下大静脈までを結び、肝臓を右葉と左葉に分けます。
The hepatic artery supplies the liver with oxygenated blood, crucial for its metabolic and detoxifying functions, and typically branches from the common hepatic artery, a branch of the celiac trunk. The liver has a dual blood supply, with 20-30% from the hepatic artery and 70-80% from the portal vein, which is nutrient-rich but oxygen-poor. The hepatic artery, a high-pressure vessel, further divides into left and right branches to supply the liver’s lobes.
脾臓の切痕（notches）は前縁および上縁にあります。これらは脾臓の特徴的な構造です。(Anterior & Superior)
上膵十二指腸動脈（superior pancreaticoduodenal artery）は胃十二指腸動脈（gastroduodenal artery）の枝です。
脾臓は左季肋部にあり、9〜11番肋骨の間に位置します。
肝腎陥凹（hepatorenal recess）は、重力によって液体が集まりやすい腹腔の一部です。
肝臓の裸区（bare area）は冠状靭帯（coronary ligament）によって横隔膜からの腹膜の反転で区切られています。
右矢状裂と左矢状裂は肝門（porta hepatis）によって中央で連結されています。ここには、門脈、肝動脈、および胆管が通ります。
尾状葉（caudate lobe）には細長い乳頭状突起があります。これは肝臓の後部に位置し、肝門の背後にあります。
第V区域は前内側区域（anterior medial segment）とも呼ばれ、肝臓の右葉に位置します。
胆管（bile duct）は膵頭部の後面に沿って走行し、膵管と合流して十二指腸に開口します。
The main arterial blood supply of the middle part of the bile duct primarily comes from branches of the right hepatic artery.
胆嚢管（cystic duct）には、螺旋状の粘膜ヒダ（spiral valve）があり、胆汁の流れを調整します。
食道の粘膜下静脈（submucosal esophageal veins）は、奇静脈（azygos vein）または左胃静脈（left gastric vein）に排出されます。左胃静脈は門脈系に接続しており、食道静脈瘤の原因となることがあります。
上腸間膜血管（superior mesenteric vessels）は膵臓の頸部（neck）を越えて走行します。
膵臓への主な血液供給は脾動脈（splenic artery）からの分枝です。これにより、膵体部と尾部に血液が供給されます。
ドラモンドの動脈アーケード（arterial arcade of Drummond）は、小腸に血液を供給する複雑な動脈吻合です。
前腸（foregut）は十二指腸の下降部で終わり、そこから中腸（midgut）が始まります。
小腸の第3部（回腸：ileum）は回盲弁（ileocecal junction）で終わります。
The first part of the duodenum, specifically the duodenal bulb (also known as the ampulla, duodenum cap), is the only part of the duodenum that exhibits a mesentery. This segment is intraperitoneal, meaning it is covered by peritoneum and has a mesenteric attachment, allowing it a degree of mobility.
ファーター膨大部（ampulla of Vater）は、主胆管と膵管が合流し、十二指腸の大十二指腸乳頭（major duodenal papilla）に開口します。
空腸（jejunum）は長い血管直線（vasa recta）を持ち、壁が厚く、大きな輪状ヒダが特徴です。

乳び槽（cisterna chyli）は腸リンパ本幹からリンパを集め、胸管へと続く膨張部です。
虫垂（appendix）は盲腸の後内側から発生する腸の袋状の突出部です。（posteromedial aspect of the cecum.）
スカルパ筋膜（Scarpa’s fascia）は腹部の皮下組織の深層膜様層です。これは皮膚の下に位置し、キャンパー筋膜（Camper’s fascia）の下にあります。
白線（linea alba）は、剣状突起から恥骨結合まで伸びる線維性の構造で、腹筋の中央に位置します。（from the xiphoid process to the symphysis pubis）
内腹斜筋（internal oblique M.）は、腸骨稜の前部（anterior iliac crest）から起始します。
胸腹神経（thoraco-abdominal nerves）はT7からT11の前枝から派生し、腹壁に分布しています。
The artery that supplies the anterior abdominal wall and originates from the external iliac artery is the inferior epigastric artery.

内側鼠径窩（medial inguinal fossa）は、内外の臍ヒダの間にあり、ヘッセルバッハの三角（Hesselbach’s triangle）としても知られています。（between medial and lateral umbilical fold）

ブロック重点ポイント

脾臓は胎児期には造血器官として重要な役割を果たしています。この時期、脾臓は血液細胞（特に赤血球）を生成し、胎児の発展に必要な血液供給をサポートします。
脾臓は胃と左腎臓にそれぞれ「胃脾靭帯（gastrosplenic ligament）」と「脾腎靭帯（splenorenal ligament）」によって接続されています。
脾臓は腹腔動脈（celiac trunk）から分岐する「脾動脈（splenic artery）」によって血液供給を受けます。

脾静脈（splenic vein）は、上腸間膜静脈（superior mesenteric vein）と合流して門脈（hepatic portal vein）を形成します。
脾臓は非常に柔らかく、壊れやすい構造を持つ臓器であり、「柔らかい血管（sinusoidal）」組織で構成されています。
脾臓の直後（posterior）には左腎が位置しています。
脾臓の神経供給は主に腹腔神経叢（celiac plexus）から供給されます。この神経叢は脾動脈に沿って分布し、血管運動を制御する役割を果たします。
脾臓は左側の肋骨9-11の範囲に位置しており、これらの肋骨に囲まれるように配置されています。
膵臓は「副消化腺（accessory digestive gland）」とされ、消化液を分泌する外分泌機能（膵液）と、血糖値の調節に関わる内分泌機能（インスリンやグルカゴンの分泌）を兼ね備えています。
膵頭は主に「前上膵十二指腸動脈（anterior superior pancreaticoduodenal artery）」と「後上膵十二指腸動脈（posterior superior pancreaticoduodenal artery）」から血液供給を受けます。
膵臓の神経支配は、腹腔神経叢（celiac plexus）および上腸間膜神経叢（superior mesenteric plexus）を介して行われます。
膵尾は左腎の前に位置しており、脾門や左結腸曲とも密接に関係しています。
膵臓の鈎状突起（uncinate process）は膵頭の一部であり、上腸間膜動脈（SMA）の後方に位置します。
膵臓は主にL1とL2の椎骨レベルに位置しています。この解剖学的位置は、膵臓が胃の後ろで十二指腸から脾臓の間に位置するという特徴を反映しています。
副膵管（accessory pancreatic duct）は通常、十二指腸の小乳頭（minor duodenal papilla）に開口します。

膵頭の後方には下大静脈（IVC）が位置している。
肝臓は主に右季肋部（right hypochondrium）と心窩部（epigastrium）に位置し、左季肋部（left hypochondrium）にわずかに広がっています。右側の肋骨7〜11にかけて位置している。
肝臓の「裸出部（bare area）」は、腹膜が覆っていない唯一の部分で、横隔膜と直接接触しています。
鎌状靭帯（falciform ligament）は肝臓の右葉と左葉を解剖学的に分ける構造です。
円索（round ligament）は胎児期に酸素化血液を胎盤から肝臓へ運ぶ臍静脈の遺残です。
肝臓は「門脈（hepatic portal vein）」と「肝動脈（hepatic artery）」という2つの主要な血管から血液供給を受けます。門脈は全体の75〜80%、肝動脈は20〜25%の血液供給を担当します。
深部リンパ管（deep lymphatics）は、門脈三つ組（portal triad）と一緒に肝臓内で走行し、リンパ液の流れに重要な役割を果たします。
ディッセ腔（perisinusoidal spaces of Disse）は、リンパ液の主な生成場所として重要であり、肝臓の微小環境の一部です。
胆管（bile duct）は、総肝管（common hepatic duct）と胆嚢管（cystic duct）が合流して形成されます。

胆管は膵頭の後方にある溝に位置しています。
胆管の近位部は主に胆嚢動脈（cystic artery）から血液供給を受けます。
胆管のリンパは、最初に胆嚢リンパ節（cystic lymph nodes）に流れ、次に肝リンパ節や大網孔のリンパ節に移行します。
胆嚢動脈（cystic artery）は一般的に右肝動脈（right hepatic artery）から分岐し、Calot三角（胆嚢管、総肝管、肝臓表面で囲まれる区域）内に位置します。
胆嚢の底（fundus）は右第9肋軟骨の先端付近に位置しています。
右横隔神経（right phrenic nerve）は、胆嚢の炎症によって引き起こされる痛みを伝える体性感覚神経線維を供給しています。
胆管（bile duct）の長さは通常5〜15 cmと変動があり、個人差がみられます。
腹部の横筋筋膜（transversalis fascia）は、精索（spermatic cord）の内精索筋膜（internal spermatic fascia）に対応しています。
外腹斜筋の腱膜（external oblique aponeurosis）は下部が厚く、これが鼠径靭帯（inguinal ligament）を形成します。
内腹斜筋（internal oblique fascia）の筋繊維は精索（spermatic cord）の中で挙睾筋筋膜（cremasteric fascia）に変化します。
Hesselbach三角（Hesselbach’s triangle）の内側の境界は腹直筋鞘（rectus sheath）によって形成されます。
肝十二指腸靭帯（hepatoduodenal ligament）は小網（lesser omentum）の一部であり、肝臓と十二指腸を結ぶ構造です。
腹部の神経血管層（neurovascular plane）は、内腹斜筋（internal oblique）と横腹筋（transversus abdominis）の間に位置します。
the abdominal cavity extend 4th Intercostal Space superiorly.
融合筋膜（fusion fascia）は、下降結腸（descending colon）の神経や血管が存在する結合組織の層です。
腹膜靭帯（peritoneal ligament）は二重層の腹膜で、臓器同士や臓器と腹壁を結びつけます。例として、肝臓と横隔膜をつなぐ冠状靭帯があります。
腸骨下腹神経（iliohypogastric nerve）はL1の前枝の末端から派生し、下腹部と会陰部の皮膚に感覚を供給します。
クーパー靭帯（ligament of Cooper）は恥骨櫛靭帯（pectineal ligament）とも呼ばれ、鼠径靭帯の一部が骨盤の恥骨櫛に付着する構造です。
大網孔（omental foramen）は小網（lesser omentum）の自由縁の後ろに位置し、大網嚢（lesser sac）と大腹膜嚢（greater sac）を連絡しています。
腸間膜（mesentery）は二重層の腹膜で、臓側腹膜と壁側腹膜を連結し、腸を固定します。
大網嚢（omental bursa）は小腹膜嚢（lesser peritoneal sac）とも呼ばれ、胃の後ろに位置する腹膜の空間です。
腹壁の層は、皮膚、キャンパー筋膜（浅層脂肪層）、スカルパ筋膜（深層膜）、外腹斜筋、内腹斜筋、横腹筋、腹膜前脂肪層、そして壁側腹膜（parietal peritoneum）の順に構成されています。
浅腹壁動脈（superficial epigastric artery）は、恥骨と下部臍領域の表層腹壁に血液を供給します。
幽門横断面（transpyloric plane）は、剣状突起の上端とL1椎骨の高さに位置し、胃の幽門や膵臓、腎臓の上部を含む重要な解剖学的ランドマークです。
ギンベルナート靭帯（ligament of Gimbernat）は、鼠径靭帯の一部であり、恥骨の上縁に付着します。
右腸骨領域には外腸骨動脈、回腸、盲腸、性大腿神経などが含まれますが、下腸間膜動脈（inferior mesenteric artery）は主に左側に位置し、大腸の供給に関与します。
胆嚢（gallbladder）は右上腹部に位置。
胃脾靭帯（gastrosplenic ligament）は腹膜靭帯（peritoneal ligament）の一つで、胃と脾臓を結びつけます。
腸恥靭帯（iliopubic ligament）は、横筋筋膜の下縁が厚くなった構造で、鼠径部に位置します。
深鼠径輪（deep inguinal ring）は、鼠径靭帯の中央部の上方に位置し、下腹壁動脈の外側にあります。これは鼠径管の入り口です。
正中臍ヒダ（median umbilical fold）は、膀胱の頂点から臍に向かって走る腹膜のヒダであり、尿膜管（urachus）の遺残を含んでいます。
膀胱は腹膜の下に位置するため、腹膜下（subperitoneal）臓器として分類されます。これは腹膜によって完全に覆われていない臓器です。
合併腱（conjoined tendon）は、内腹斜筋（internal oblique muscle）と横腹筋（transversus abdominis muscle）の腱膜線維が合わさったものです。
弓状線（arcuate line）は、腹直筋鞘の後壁が腱膜から横筋筋膜に移行する位置にあります。
短胃動脈（short gastric artery）は脾動脈から分岐し、胃の上部と底部（fundus）に血液を供給します。
回盲弁のヒダ（frenula of the ileocecal valve）は盲腸の内側に形成されるヒダであり、回盲弁の機能に関与します。
横行結腸間膜（transverse mesocolon）は、横行結腸を後腹壁に固定する腹膜の折りたたみです。
横行結腸間膜（transverse mesocolon）は、腹腔を上腹部（supracolic）と下腹部（infracolic）に分けます。
胃の幽門部（pyloric antrum）は、胃の体部と幽門管の間に位置しますが、胃の最も狭い部分ではありません。幽門括約筋が最も狭い部分です。
右胃大網動脈（right gastro-omental artery）は胃十二指腸動脈（gastroduodenal artery）の枝であり、胃の大弯の右側にに血液を供給します。
上膵十二指腸動脈（superior pancreaticoduodenal artery）は、胃十二指腸動脈の枝であり、胆管が開口する部位よりも近位の十二指腸を供給します。
脾動脈（splenic artery）は腹腔動脈（celiac artery）の主要な枝の一つです。
左胃大網動脈（left gastroepiploic artery）は脾動脈から分岐し、胃の大弯に血液を供給します。
上腸間膜動脈（superior mesenteric artery）はL1椎骨の高さで腹大動脈から分岐します。
横行結腸（transverse colon）は後腹膜（retroperitoneally）に位置する器官の一つです。
下腸間膜動脈（inferior mesenteric artery）はL3椎骨の高さで腹大動脈から分岐し、大腸の下部を供給します。
幽門管（pyloric canal）は胃の最も狭い部分であり、胃の内容物が十二指腸に排出される際に制御されます。
空腸と回腸への交感神経線維はT8〜T10の胸髄セグメントから起こり、腸の運動と血流を調整します。
気管（trachea）は食道の前に位置し、食道が損傷された場合、同時に損傷される可能性が高いです。
食道の中部に位置する腫瘍は、気管支周囲のリンパ節（tracheobronchial lymph nodes）に転移する可能性が高いです。
胃十二指腸動脈（gastroduodenal artery）は、胆管が十二指腸に入る前の部分を供給します。
上腸間膜静脈（superior mesenteric vein）は膵臓の後部頸部で脾静脈と合流し、門脈を形成します。
大網嚢（omental bursa）は胃の後ろにある空間で、胃と膵臓の間に位置します。between the posterior surface of the stomach and pancreas
食道の下部1/3の静脈は、門脈（portal vein）に排出され、食道静脈瘤の原因となることがあります。
食道の胸部（thoracic esophagus）は切歯から約22.5cmの位置にあり、左主気管支が横切ります。
腹部の食道の主要な動脈供給は、左胃動脈（left gastric artery）から行われます。
空腸（jejunum）は長い血管直線（vasa recta）と少ない大きなアーケードを持っています。
空腸（jejunum）は壁が厚く、大きな輪状ヒダが特徴的です。また、回腸に比べてペイヤー斑（Peyer’s patches）が少ないです。
腹腔動脈（celiac artery）はT12椎骨の高さで腹大動脈から分岐します。
角切痕（angular incisure）は胃体部と幽門部の境界を示します。
結腸帯（teniae coli）は大腸の縦走筋層が厚くなったもので、大腸全体に沿って走行します。
All are main branches from the celiac trunk except for what?

Physiology

ブロック過去問

アカラシア（Achalasia）は、食道の蠕動不全および下部食道括約筋の弛緩不全によって引き起こされます。この病態は、食道の筋層間神経叢（myenteric plexus）が損傷していることに関連。
慢性胃炎は、胃の壁細胞による内因子の産生減少につながり、ビタミンB12の吸収不良を引き起こします。これが悪性貧血（Pernicious anemia）につながることがあります。
重度のセリアック病（消化性潰瘍は通常、**胃の小彎部（lesser curvature）**に最もよく発生します。）は、ビタミンDの吸収不良を引き起こし、骨軟化症（Osteomalacia）**につながる可能性があります
幽門部（Pylorus）**に閉塞があると、胃内容物が排出されず、酸性の嘔吐が続き、代謝性アルカローシスを引き起こすことがあります。
乗り物酔いは、内耳の前庭系にある受容体が刺激されることによって引き起こされます。前庭迷路（vestibular labyrinth）は、身体のバランスや位置を感知する役割を担い、乗り物の動きによってこれらの受容体が過剰に刺激されると、吐き気や嘔吐が引き起こされます。
ガストリノーマでは、過剰なガストリン分泌により胃酸が過剰に生成され、消化性潰瘍（peptic ulcer disease）が発生します。
消化性潰瘍は通常、胃の小彎部（lesser curvature）に最もよく発生します。
潰瘍性大腸炎は、大腸の広範囲の炎症と潰瘍が特徴です。
胆汁塩はコレステロールをより水溶性にするため、脂肪の消化吸収を助けます。胆汁には酵素、鉄が含まれていません。胆汁中のビリルビンは抱合型(unconjugated)です。
肝臓は主に血漿アルブミンを合成する場所です。
溶血が起こると、多量の間接ビリルビンが血中に放出され、これが尿中に排泄されるため、尿の色が濃くなることがあります。これは溶血による黄疸の典型的な症状です。
肝機能低下（liver dysfunction）は、女性化乳房（gynecomastia）や出血傾向（tendency to bleed）、非抱合型ビリルビン（unconjugated bilirubin）の増加などの症状を引き起こします。しかし、アルブミン対グロブリン比（albumin to globulin ratio）の増加は肝機能低下によるものではありません。
理由として、肝機能低下ではアルブミン合成が減少し、グロブリンが相対的に増加するため、比率が低下するのが一般的です。
唾液分泌は口腔内の接触受容体が刺激されると増加します。
オメプラゾールは壁細胞のH-K ATPaseポンプを阻害し、胃酸分泌を抑制します。
コレシストキニン（CCK）は胆嚢の収縮とオッディ括約筋の弛緩を引き起こします。
小腸の分泌物には、二糖類を加水分解する酵素が含まれます。
膵液には中性脂肪をグリセロールと脂肪酸に分解する酵素が含まれます。
シメチジンはH2受容体を遮断することにより、胃酸分泌を抑制します。
塩酸（HCl）は胃底部（gastric fundus）**の壁細胞（parietal cells）によって分泌されます。
胃の粘膜を塩酸から保護するために粘膜細胞が分泌する厚くて粘稠なアルカリ性の粘液が重要です。
胃は食物が入ると弛緩し、胃内圧の上昇を抑えます（受容性弛緩）。脂肪が十二指腸に入ると胃運動は低下します。
胆汁酸塩（bile salts）は両親媒性（部分的に水溶性、部分的に脂溶性）**で、脂肪の乳化に役立ちます。
小腸でのグルコースの吸収は、ナトリウムの共輸送によって促進されます。
ウロビリノーゲンは空気に触れるとウロビリンに変換され、尿を暗くします。
腸の大部分を切除すると、吸収不良により体重や血中ヘモグロビンが減少しますが、便中の脂肪含量は増加します。
グルコースの吸収は、細胞膜内のキャリアメカニズムに依存しています。フルクトースとは異なるキャリアを使用します。
99%以上のタンパク質の最終的な消化生成物はアミノ酸として吸収されます。
消化の基本的な化学反応は、**水解反応（hydrolysis）**です。これは大きな分子が水分子の作用によって分解される反応です。
スパイクポテンシャルは実際の活動電位であり、膜電位が-40mVを超えると発生します。
マイスナー神経叢（Meissner’s plexus）は粘膜下層（submucosa）**に位置し、消化管の分泌や局所の血流を調整します。
消化管の局所神経系（Enteric Nervous System）**は筋層および粘膜下層に位置し、消化管の運動と分泌を独立して制御します。
仙骨副交感神経（S2-S4）**は直腸や肛門括約筋を支配します。副交感神経刺激は通常消化管の活動を促進し、交感神経は抑制します。
エンテロガストリック反射（Enterogastric reflex）は、腸（小腸や大腸）から刺激が始まり、脳幹を経由して消化管（GIT）に戻る神経反射です。この反射は、主に小腸の内容物や酸性度が高まった際に胃の運動や分泌を抑制する役割を果たします。
セクレチン（Secretin）は十二指腸の”S”細胞から分泌され、膵臓の重炭酸塩分泌を刺激して酸を中和します。
コレシストキニン（CCK）はI細胞から分泌され、胆嚢収縮と膵臓酵素分泌を促進します。
腸の法則（Law of the Gut）は、蠕動運動とその方向性を説明するものです。蠕動反射（Peristaltic reflex）により、消化管の内容物が筋層の協調的な収縮によって移動し、その動きは常に肛門方向へ進むという原則です。
ガストリン（Gastrin）は胃のG細胞から分泌され、胃酸分泌を促進します。
咀嚼（Mastication）は主に三叉神経（Trigeminal nerve, CN V）**によって支配されています。
十二指腸の切除により、胃内容物の速やかな排出が促進されますが、セクレチンやCCKの分泌は抑制されます。
下部食道括約筋（Gastroesophageal sphincter）**は胃内容物の逆流を防ぎます。
胃回腸反射（Gastroileal reflex）**は、食事後に回腸内容物が盲腸に排出される反射です。
排便反射は、食後に消化管の活動が活発になること（胃大腸反射: gastrocolic reflex）により、食後に起こりやすくなります。この反射により、大腸が収縮し、直腸に便が押し出されるため、食後に排便が促進されることがあります。
大腸では粘液が分泌され、糞便の移動を助けます。
大量移動（Mass movements）**は、大腸で強力な蠕動が起こり、一度に大部分が移動します。
排便時には、内肛門括約筋が弛緩し、直腸の収縮が起こります。

アセス重点

膵リパーゼ（pancreatic lipase）はトリグリセリドを分解する主要な酵素で、脂肪の消化に不可欠です。
ペプシノーゲン（Pepsinogen）は不活性な前駆体であり、塩酸（HCl）によって活性型のペプシンに変わり、タンパク質の消化に関与します。
ペプシノーゲンの分泌は主にアセチルコリンとガストリンによって調節されます。
ペプシンは主細胞（chief cells）から分泌され、コラーゲンを消化して肉の結合組織を分解し、他の酵素がさらにタンパク質を消化できるようにします。
レシチンは脂肪の乳化を助け、脂肪の消化に重要な役割を果たします。
幽門腺（pyloric glands）は、幽門部に位置し、**粘液とガストリン（mucus & gastrin）**を分泌します。
Histamine is secreted by enterochromaffin-like cells (ECL cells)
The absorption of glucose in the small intestine primarily occurs via sodium-glucose cotransport (also known as secondary active transport). This process involves a cotransporter protein (SGLT1)
セクレチンは**腸相（intestinal phase）**で分泌され、膵臓の水分と炭酸水素イオンの分泌を増加させます。
アラニン（Alanine）などのアミノ酸は、ナトリウム依存性の共輸送によって腸の上皮細胞に取り込まれます。
トリプシン（Trypsin）は膵臓から分泌され、他のタンパク質分解酵素（キモトリプシンやカルボキシペプチダーゼ）を活性化し、タンパク質の消化を開始する重要な酵素です。
グルコースはナトリウム依存性共輸送体を介して吸収されますが、フルクトースはGLUT5を介して吸収され、異なるメカニズムです。
コレラ毒素は腸陰窩細胞の塩化物分泌チャネルを活性化し、下痢を引き起こします。
胆汁酸は腸肝循環を通じて小腸で再吸収されます。
スクロース（Sucrose）**は、一般的にサトウキビ糖と呼ばれ、フルクトースとグルコースに分解されます。
耳下腺(parotid gland)は**唾液α-アミラーゼ（salivary α-amylase）**を分泌し、炭水化物の初期消化を行います。
幼児で食事後に排便が起こるのは、**胃結腸反射（gastrocolic reflex）**が原因です。この反射は胃の拡張により結腸の運動が刺激されることによって起こります。
Gastrocolic reflexは、消化管から交感神経節（prevertebral sympathetic ganglia）を経由して消化管に戻る反射です。
ノルエピネフリンは交感神経刺激時に放出され、消化管血流を減少させます。
ブレイジキニン（Bradykinin）は、消化管活動中に血管を拡張させ、血流を増加させる物質です。
酸素濃度が減少すると、アデノシン（adenosine）の増加により血管が拡張し、血流が増加します。
ガストリック・インヒビトリ・ペプチド（Gastric inhibitory peptide, GIP）は、炭水化物や脂肪の摂取に応じてインスリンの分泌を刺激します。十二指腸と空腸のK細胞にあります。
咽頭段階の嚥下を開始する感覚情報は、三叉神経（CN V）と舌咽神経（CN IX）によって伝達されます。
咽頭段階の嚥下の運動制御には、三叉神経（CN V）、舌咽神経（CN IX）、迷走神経（CN X）、および舌下神経（CN XII）が関与しています。
「receptive relaxation」は、食物が食道から胃に移動する前に、胃が食物を受け入れるために弛緩する現象です。この反応は蠕動運動に先立ち、主に腸間神経系（myenteric inhibitory neurons）によって調節されます。
「enterogastric reflex」は、十二指腸が過負荷になると、胃の排出を遅らせる反射です。これにより、十二指腸が消化と吸収を処理する時間が確保されます。
「peristaltic rush」は、感染症や腸内の強い刺激がある場合に、小腸を迅速に掃除し、内容物を大腸に送り込むための強力で急速な蠕動運動です。
「ileocecal sphincter reflex」は、盲腸に圧力や化学的刺激があると、回腸の蠕動運動を抑制し、回盲弁を閉じる反射です。これにより、内容物が大腸に入り過ぎないように制御されます
「vesicointestinal reflex」は、膀胱の刺激が腸の活動を抑制する反射です。選択肢
「peritoneointestinal reflex」は、腹膜の刺激により腸の活動が強く抑制され、場合によっては腸麻痺（intestinal paralysis）を引き起こすことがあります。

Biochemistry

ブロック過去問

ALAデヒドラターゼ（Aminolevulinic Acid Dehydratase, ALAD）**は、**5-アミノレブリン酸（ALA, δ-Aminolevulinic Acid）をポルフォビリノゲン（Porphobilinogen）**に変換する酵素であり、ヘム（heme）合成経路において重要な役割を果たします。

ヒドロキシメチルビラン（Hydroxymethylbilane）**の形成は、ヘム（heme）合成経路における重要なステップの一つです。この反応では、**ポルホビリノゲン（Porphobilinogen, PBG）**が4分子必要であり、それぞれが「頭から尾（head-to-tail）」に順番に結合することで、ヒドロキシメチルビランが生成されます。

ポルフィリン（porphyrin）と呼ばれる環状化合物について説明しています。ポルフィリンは、4つのピロール（pyrrole）環が互いにメチン（methyne）橋（-CH=）で結合して環状構造を形成したものです。
ヒドロキシメチルビラン (hydroxymethylbilane) が自発的に環化することで生成されるのは、ウロポルフィリノーゲンIII (uroporphyrinogen III) です。
急性間欠性ポルフィリア（AIP）に関与する酵素は、実際にはポルフォビリノゲン・デアミナーゼ（別名Uroporphyrinogen I synthase）です。
先天性赤芽球性ポルフィリア（CEP、またはギュンター病）は、Uroporphyrinogen III synthaseの異常により引き起こされる疾患です。この疾患は、光線過敏症を伴い、尿、糞便、赤血球中のウロポルフィリンが増加します。
ポルフィリア・クタネア・タルダ（PCT）は、ウロポルフィリノゲンデカルボキシラーゼの欠陥によって特徴付けられ、光線過敏症と尿中ウロポルフィリンの増加が見られます。この疾患で影響を受けるのはUroporphyrinogen decarboxylaseです。
ウロポルフィリノゲンIシンターゼは細胞質（cytosolic）で活動する酵素であり、ミトコンドリアや他の場所ではなく、細胞質でその反応を行います。
プロトポルフィリノゲンオキシダーゼはミトコンドリア内で機能する酵素です。reaction 7
ALAデヒドラターゼは細胞質で活動する酵素で、ポルフォビリノゲン合成のためにALA（アミノレブリン酸）を触媒します。
X連鎖性サイダーブラスチック貧血は、ALAシンターゼの異常によって引き起こされます。この酵素は骨髄の赤血球前駆体内でヘムの生合成を開始し、その機能不全は赤血球の正常な成熟を妨げ、赤血球数とヘモグロビンの減少を引き起こします。
光線過敏症は、ポルフィリンと呼ばれる分子が皮膚に蓄積し、紫外線を浴びると活性酸素を生成して皮膚に損傷を与えることで起こります。通常、ヘム合成経路に沿ってポルフィリンが分解されていくため、体内にはポルフィリンが過剰に蓄積することはありません。
The type of porphyria that induces the production of cytochrome 450 after depletion of heme levels have happened and potentially increases levels of harmful heme precursors is Drug-Induced Porphyria.
The predominant bilirubin excreted in the bile in mammals when conjugated bilirubin exist abnormally in the plasma is Bilirubin monoglucoronides.

ビリルビンの過剰生産による高ビリルビン血症は、「Retention Hyperbilirubinemia」と呼ばれることがあります。これは、ビリルビンの正常な代謝プロセスが追いつかず、体がそれを適切に処理および排泄できない状況を指します。この場合、特に未処理の間接ビリルビン（非結合ビリルビン）が増加することが多いです。
高ビリルビン血症による脳症は、間接ビリルビン（未結合ビリルビン）が血脳関門を越えて中枢神経系に入ると発生します。このタイプのビリルビンは水に溶けにくいため、脂溶性が高く、血脳関門を容易に通過する可能性があります。
遺伝性コプロポルフィリア（Hereditary coproporphyria）は肝臓型ポルフィリアに分類されます。この症状は肝臓でコプロポルフィリノゲンオキシダーゼの酵素の欠損により引き起こされます。このタイプのポルフィリアは肝臓でのポルフィリン代謝が主な問題であるため、肝臓型（Hepatic）に分類されます。
プロトポルフィリア（Protoporphyria）は、特にフェロケラターゼの欠損に関連するエリスロポエティック（造血器官型）ポルフィリアです。この状態は主に赤血球前駆体に影響を与え、光線過敏症などの症状を引き起こします。
ALAデヒドラターゼ欠損症は肝臓型ポルフィリアに分類されます。この症状は肝臓でのALAデヒドラターゼの酵素活性が不足しているために起こり、主に腹痛や神経精神症状などの肝臓型ポルフィリアの特徴的な症状が見られます。
Variegate porphyria is a type of porphyria caused by a defect in the enzyme protoporphyrinogen oxidase, which affects the seventh step in heme synthesis. It is classified as a hepatic porphyria because the enzyme defect primarily impacts the liver. Symptoms include photosensitivity, abdominal pain, and neuropsychiatric issues due to the buildup of porphyrin precursors.
Crigler-Najjar Type I SyndromeはUDP-グルクロノシルトランスフェラーゼ（UDP-GT）の活動の完全な喪失によって特徴付けられ、重度の非結合（間接）ビリルビン血症を引き起こします。この状態は新生児期に重篤な黄疸を生じ、重度の脳障害を引き起こす可能性があります。
鉛中毒は、ALAデヒドラターゼ（5-アミノレブリン酸デヒドラターゼ）の活性を阻害し、ヘム合成経路を妨げることでポルフィリン障害の一つである鉛中毒性ポルフィリアを引き起こします。これにより腹痛や神経症状が生じます。
Gilbert Syndromeは軽度の非結合ビリルビン血症を引き起こし、通常は肝障害やその他の症状がない状態で偶発的に発見されます。この症状はストレスや感染などによって一時的に悪化することがあります。
急性間欠性ポルフィリア（AIP）は、腹痛、神経精神症状、尿中ポルフィリンの増加などの症状を示し、特に女性において性ホルモンの変動や薬剤が誘発因子となることがあります。
カタラーゼは過酸化水素を分解して水と酸素に変える主要な酵素です。この反応は細胞を酸化ストレスから保護するのに重要です。
トリプトファンピロラーゼ（別名トリプトファン2,3-ジオキシゲナーゼ）はトリプトファンのカタボリズムに関与し、トリプトファンをニコチン酸や他の代謝物に変換します。
シトクロムP450は異物の代謝に不可欠な酵素群で、薬物や化学物質の水溶性を高めるために様々な化学修飾を行います。
シトクロムCオキシダーゼは電子伝達鎖の最終段階に関与する酵素で、ミトコンドリアの内膜に位置します。
ミオグロビンは筋肉内で酸素を蓄える役割を持つヘモプロテインです。
ペントースリン酸経路の主な重要性は、NADPHの生成とリボース5リン酸の供給です。NADPHは細胞の還元反応に必要で、脂肪酸やステロイドの生合成に利用されるほか、グルタチオンを還元状態に保つのにも重要です。この経路はエネルギー（ATP）を生成せず、ミトコンドリアではなく細胞質でのみ進行します。
グルクロン酸はウロン酸経路の中間体で、プロテオグリカンの前駆体として機能します。この化合物は糖鎖の一部として複合糖質の合成に関与し、特に結合組織の構造と機能に重要です。
ガラクトキナーゼはガラクトースのリン酸化を触媒する酵素で、ATPからリン酸基を転移してガラクトース1リン酸を生成します。この反応はガラクトースの代謝の初期段階であり、その後の代謝経路への入口を提供します。
グルコース6リン酸デヒドロゲナーゼ（G6PD）は、特定の食品（例：豆）や薬（例：スルホナミド系抗生物質）に対する反応で溶血性貧血を引き起こす可能性があります。
遺伝性果糖不耐症（Hereditary Fructose Intolerance）は、アルドラーゼBの欠損によって引き起こされます。この酵素の不足は果糖の代謝に重要で、その欠如は果糖が体内に蓄積し、様々な代謝異常を引き起こす原因となります。
遺伝性果糖不耐症（Hereditary Fructose Intolerance）の患者では、体内でキシルロースが過剰に生成されることがあります。これはアルドラーゼBの欠損により果糖の代謝が阻害されるためです。
糖尿病患者では、高血糖状態によりレンズ内にソルビトールが蓄積し、水を引き寄せてレンズが腫れ、白内障の形成を促進することがあります。
ガラクトセミアの最も一般的な形態は、ガラクトース-1-リン酸ウリジルトランスフェラーゼ（別名ガラクトース-1-リン酸ウリジルトランスフェラーゼ）（Galactose 1 PO4 Uridyltransferase）の欠損によるものです。この酵素の不足は、ガラクトースの代謝を阻害し、体内に有害なレベルでガラクトースが蓄積される原因となります。
ウロン酸経路は、肝臓での薬物や毒素のコンジュゲーション過程に不可欠なグルクロン酸を供給します。この経路によって生成されたグルクロン酸は、外来物質の水溶性を高め、体外への排泄を容易にします。
グルタチオンペルオキシダーゼはセレニウムを含む酵素で、過酸化水素（H2O2）を水と酸素に分解します。
トランスケトラーゼはペントースリン酸経路において3炭素のジヒドロキシアセトン部分を転移させ、ケトース（フルクトース6リン酸など）を形成する酵素です。
ペントースリン酸経路の酸化相ではリブロース5リン酸が生成されます。この段階で主にNADPHも生成され、これらの産物は細胞の還元反応や他の生合成経路に利用されます。
ラクターゼは乳糖を分解する酵素であり、その不足は乳製品の消化不良を引き起こし、結果的に腹部膨満感、吐き気、痙攣、下痢などの症状を引き起こします。
ピルビン酸キナーゼは、グリコリシスの最終段階で高エネルギーのリン酸基転移反応を触媒し、PEP（ホスホエノールピルビン酸）からピルビン酸への変換を行い、この過程でATPを生成します。

グリセルアルデヒド3リン酸デヒドロゲナーゼは、グリコリシス過程において、グリセルアルデヒド3リン酸から1,3-ビスホスホグリセリン酸への変換を触媒する酵素であり、この反応で無機リン酸を利用します。このステップはエネルギーを要求する反応であり、NAD+をNADHに還元するプロセスも含んでいます。

グルコネオジェネシスは、非炭水化物前駆体（例：アミノ酸、グリセリン、乳酸）からグルコースを合成する代謝過程です。この過程は主に肝臓と腎臓で行われ、飢餓時に体のエネルギー需要を満たすために重要な役割を果たします。
唾液アミラーゼ（別名プチアリン）は口腔内でデンプンの分解を担う酵素です。
食後、血糖値が上昇すると、インスリンの分泌が刺激されます。インスリンは血糖値を正常化するために細胞がグルコースを取り込むのを助け、余剰の糖を脂肪やグリコーゲンとして蓄えます。
断食時、肝臓は最初にグリコーゲン分解（グリコーゲノリシス）を利用してグルコースを生成します。これは、食事からの直接的なグルコース供給がない場合に、既存のグリコーゲン貯蔵から迅速にグルコースを供給する最も効率的な方法です。グリコーゲンの貯蔵が尽きると、体はグルコネオジェネシスを利用してグルコースを生成します。
断食中、骨格筋は主に脂肪酸をエネルギー源として使用します。
SGLT1（Sodium-Glucose Linked Transporter 1）は、ナトリウムと共にグルコースとガラクトースを小腸上皮細胞に取り込む主要なトランスポーターです。
グリコーゲン貯蔵症タイプ1（フォン・ギルケ病）は、グルコース6リン酸脱水素酵素の欠損が原因です。この酵素の不足は肝臓でのグリコーゲンの分解とグルコースの放出を妨げ、低血糖症と肝臓内のグリコーゲン蓄積を引き起こします。
断食時、グルカゴンは主にグルコネオジェネシスを促進する酵素の発現を刺激します。特に、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（PEPCK）は、ピルビン酸からグルコース合成の途中経過であるホスホエノールピルビン酸を生成する酵素です。
The cycle involves the conversion of lactate to glucose in the liver is Cori cycle.

重要ポイント

G6PD欠損症は、地中海地域やアフロカリブ系の男性に多くみられる遺伝的欠損症で、赤血球の酸化ストレスに対する耐性が低下し、溶血性貧血を引き起こすことが知られています。
Abbreviated pentose phosphate pathway. There are two phases to the pentose phosphate pathway, the oxidative phase and the nonoxidative phase. In the oxidative phase, starting with glucose-6-phosphate, the end products are ribose-5-phosphate, CO₂, 2NADPH, and 2H⁺.
リン酸エノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（PEPCK）**の活性は、空腹時や糖尿病患者で増加し、糖新生を促進します。
すべての解糖系（glycolysis）の反応が糖新生（gluconeogenesis）で自由に逆行するわけではありません。解糖系には不可逆反応がいくつかあり、これらは糖新生で直接逆行することができず、特別なバイパス酵素が必要です。
ペントースリン酸経路（Pentose Phosphate Pathway）**は、ATPを生成することなく、NADPHを生成し、脂肪酸とステロイドの合成や、グルタチオンの還元維持に重要な役割を果たします。
必須ペントス尿症（Essential Pentosuria）**は、キシルロース還元酵素の欠損により、尿中にキシルロースが異常に増加する稀な遺伝的疾患です。
GLUT2は肝臓、腎臓、小腸に存在しますが、脳ではGLUT1が主要な輸送体です。
GLUT2は肝臓、膵臓、腎臓、小腸で見られる双方向の輸送体で、血糖値の変動に応じてグルコースの迅速な取り込みや放出を行います。
GLUT1は、赤血球、脳、結腸、腎臓に存在し、グルコース輸送を行いますが、肝臓ではGLUT2が主要な輸送体です。インスリン非依存性で、血糖値が低くても効率的にグルコースを取り込みます。
GLUT3は、胎盤、脳、腎臓に存在します。
GLUT3は、脳や胎盤などのグルコース需要が高い組織で見られ、高親和性でグルコースを取り込む役割を果たします。
GLUT4は、インスリン依存的に働き、主に筋肉、心筋や脂肪組織でグルコースの取り込みを行います。
GLUT5は、主に小腸に存在し、フルクトースの輸送を行います。

GLUT	脳	心脂筋	肝	腎	膵	小腸	結腸	胎盤	RBC
1	○			○			○	○	○
2			○	○	○	○
3	○			○				○
4		○
5						○
SGLT1						○

肝臓には**グルコキナーゼ（Glucokinase）**というヘキソキナーゼのアイソザイムがあり、食後の高血糖時にグルコースを効率的に代謝します。
ガラクトキナーゼ（Galactokinase）は、ガラクトースをガラクトース1リン酸に変換するためのリン酸化反応を触媒します。ATPをリン酸供与体として使用します。
ケトン体は、空腹時に肝臓で合成され、脳や筋肉で使用されますが、赤血球はミトコンドリアを持たないため、ケトン体をエネルギー源として使用することはできません。また、アディポサイト（脂肪細胞）におけるグルコースの取り込みはインスリンによって促進され、グルカゴンではありません。筋肉では、糖新生が行われるのではなく、主に肝臓で行われます。
空腹時には、脂肪細胞から放出された脂肪酸が多くの組織の主な代謝燃料になります。
ケトン体は、肝臓で空腹時に合成され、絶食が進行するにつれてその合成量が増加します。
ホスホフルクトキナーゼ（PFK-1）**は、ATPの高濃度によって負に調節され、解糖系を抑制します。
ウロン酸経路では、**グルクロン酸（Glucuronate）**がプロテオグリカンの前駆体として機能します。プロテオグリカンは、細胞外マトリックスにおいて、組織の構造的安定性や水分保持、クッション機能を提供しています。肝臓において、グルクロン酸は、体内に取り込まれた薬物やホルモン、代謝産物に結合して水溶性のグルクロニド（Glucuronide）を生成します。これにより、これらの物質は体外に排出されやすくなり、肝臓を通じて効率よく解毒が行われます。
フルクトースは六炭糖（ヘキソース）であり、**ペントース（五炭糖）**ではありません。
ウロン酸経路は、グルクロン酸の主な供給源であり、肝臓での薬物やビリルビンの抱合反応に重要な役割を果たします。
1型ガラクトース血症は最も重篤で、**ガラクトース1-リン酸ウリジルトランスフェラーゼ（GALT）**の欠損により、肝障害や精神遅滞などが引き起こされます。
ガラクトース（Galactose）**は、グリコリピッド、プロテオグリカン、グリコプロテインの重要な構成要素です。これらの複雑な分子の糖鎖部分に関与し、細胞間コミュニケーションやシグナル伝達に重要な役割を果たします。
空腹時や絶食が長引くと、筋肉タンパク質の分解によって放出されるアミノ酸が、肝臓での糖新生によってグルコースに変換され、血糖値を維持します。
食後、門脈血中のグルコース濃度が上昇すると、グルカゴンの分泌が減少し、血糖値を低下させるように体が調整されます。
フルクトースの過剰摂取は、高トリグリセリド血症、コレステロール上昇、尿酸値の上昇に関連しています。フルクトース代謝によって過剰なピルビン酸が生成され、脂肪酸合成が促進されます。
ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼは、糖新生において重要な役割を果たし、GTPをリン酸供与体として使用します。この反応は、クエン酸回路の活動と糖新生の関連性を示しています。
グルタチオンペルオキシダーゼ（Glutathione peroxidase）**は、セレン含有酵素であり、過酸化水素（H₂O₂）を還元して無害な水に変える役割を果たします。この酵素は酸化ストレスから細胞を守るために重要です。
グルタチオンレダクターゼ（Glutathione reductase）**は、酸化型グルタチオン（GSSG）を還元型グルタチオン（GSH）に戻す酵素です。これにより、細胞は酸化ストレスに対する防御機構を維持します。
糖新生では、グルコース6-ホスファターゼ（glucose-6-phosphatase）の活性が増加し、グルコースを生成して血糖値を維持します。特に、空腹時や糖尿病ではこの活性が上昇します。
トランスケトラーゼ（Transketolase）**は、2炭素単位をケトースからアルドースに転移させる酵素であり、ペントースリン酸経路で重要な役割を果たします。
炭水化物を摂取すると、糖新生は抑制されます。ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ（PEPCK）は、糖新生の重要な酵素であり、糖新生が不要になるとその活性は低下します。炭水化物が供給されることでグルコースが利用可能となり、糖新生の必要性が減少するため、PEPCKの活性も減少します。
炭水化物を摂取すると、グルコースが利用可能となり、糖新生は抑制されます。その結果、ピルビン酸カルボキシラーゼ（Pyruvate carboxylase）の活性も減少します。この酵素は糖新生の初期段階で重要な役割を果たしますが、炭水化物の摂取により糖新生の必要性が低下するため、その活性も低下します。
トランスアルドラーゼ（Transaldolase）は、ペントースリン酸経路で3炭素単位（ジヒドロキシアセトン基）を移す酵素です。これによりフルクトース6-リン酸が生成されます。
クエン酸回路（Krebs回路）では、最初のステップとして、アセチルCoAとオキサロ酢酸（oxaloacetate）が結合してクエン酸（citrate）を生成します。この反応を触媒する酵素はクエン酸合成酵素（citrate synthase）です。
コハク酸（succinate）をフマル酸（fumarate）に変換する反応は、コハク酸脱水素酵素（succinate dehydrogenase）によって触媒されます。この酵素はミトコンドリア内膜に結合しており、電子伝達系の一部としても働き、直接ユビキノンを還元します。
イソクエン酸（isocitrate）の酸化的脱炭酸反応によって生成される中間体はα-ケトグルタル酸（α-ketoglutarate）です。この反応はイソクエン酸脱水素酵素によって触媒され、NADHとCO₂が生成されます。
コハク酸CoA（succinyl-CoA）からコハク酸（succinate）への変換は、クエン酸回路で唯一の基質レベルのリン酸化反応です。この反応によりGTPまたはATPが生成され、GDPやADPに直接リン酸基が転移します。
クエン酸回路の主な目的は、アセチルCoAの酸化によりNADHとFADH₂などの還元当量を生成し、それを酸化的リン酸化に結びつけることでATPを生成することです。
オキサロ酢酸（oxaloacetate）は、糖新生（gluconeogenesis）の前駆体として使われ、クエン酸回路を離れてホスホエノールピルビン酸（PEP）に変換されます。
イソクエン酸脱水素酵素（isocitrate dehydrogenase）はATPの高濃度により阻害され、回路の速度が調節されます。
フルオロ酢酸（fluoroacetate）はアコニターゼ（aconitase）を阻害することで毒性を発揮します。フルオロ酢酸が代謝されてフルオロクエン酸となり、アコニターゼを阻害するため、クエン酸が蓄積します。
コハク酸（succinate）は、クエン酸回路においてコハク酸脱水素酵素（succinate dehydrogenase）によりフマル酸に変換される過程で、電子伝達系とも関わります。この酵素はミトコンドリア内膜に結合しており、FADを通じて電子をユビキノンに供給します。
α-ケトグルタル酸脱水素酵素（α-ketoglutarate dehydrogenase）は、α-ケトグルタル酸（α-ketoglutarate）をコハク酸CoA（succinyl-CoA）に変換する酸化的脱炭酸反応を触媒します。この反応によりCO₂とNADHが生成され、クエン酸回路の重要な段階となっています。
マレート脱水素酵素（malate dehydrogenase）は、マレートをオキサロ酢酸に酸化する反応を触媒します。この反応によりNADHが生成され、クエン酸回路の最終段階としてオキサロ酢酸が再生されます。
クエン酸回路の過程で、アセチルCoAの酸化により二酸化炭素（CO₂）が廃棄物として生成されます。
クエン酸（citrate）は脂肪酸合成の前駆体として細胞質に輸送されることができ、アセチルCoAとオキサロ酢酸に分解されます。
イソクエン酸がα-ケトグルタル酸に脱炭酸される際に、マグネシウムイオン（Mg²⁺）が反応を促進します。
クエン酸回路はミトコンドリアのマトリックス（mitochondrial matrix）内で行われます。
解糖系は細胞質（cytosol）で行われます
α-ケトグルタル酸脱水素酵素（α-ketoglutarate dehydrogenase）は、生成物であるNADHによってフィードバック阻害を受けます。
ピルビン酸（pyruvate）はピルビン酸カルボキシラーゼの作用によりオキサロ酢酸に変換され、クエン酸回路を補充する役割を持ちます。これは「アナプレロティック反応(anaplerosis)」として知られ、中間体の減少に対応する重要なメカニズムです。
リボフラビン（ビタミンB2）は、FADの形でコハク酸脱水素酵素（succinate dehydrogenase）の補酵素として必要です。
クエン酸回路は両方の代謝経路、すなわち分解（異化）および合成（同化）に関与するため、「両用（amphibolic）」と呼ばれます。
アスパラギン酸からのトランスアミナーゼ反応により、オキサロ酢酸が生成されます。
コハク酸脱水素酵素（succinate dehydrogenase）は、オキサロ酢酸の蓄積によって阻害されます。
ピルビン酸脱水素酵素（pyruvate dehydrogenase）は、NADHの蓄積によって阻害
ビタミンB1（チアミン）は、ピルビン酸脱水素酵素のチアミン二リン酸（TPP）の形で必要とされます。
バリン（valine）は代謝によってコハク酸CoA（succinyl-CoA）を生成するアミノ酸の1つです。

Histology

ブロック

他の臓器に接している場合、消化管の外層は外膜（adventitia）と呼ばれます。
咀嚼粘膜（masticatory mucosa）は硬口蓋（hard palate）や歯肉に見られます。
粘膜（mucosa）は、内層である粘膜固有層（lamina propria）を含み、これが結合組織を形成します。
粘液分泌細胞は、単層円柱上皮（simple columnar epithelium）として胃や腸に存在します。
パイエル板（Peyer’s patches）は小腸の特に回腸に位置するリンパ組織です。
筋層板（muscularis mucosa）は粘膜の一部で、粘膜の動きを助けます。
ディッセ腔（Space of Disse）には、星状細胞（Ito cells）、肝細胞の微絨毛、無髄神経線維が含まれますが、弾性線維は含まれていません。
胆嚢の結合組織層は、密性不規則膠原線維結合組織（dense irregular collagenous connective tissue）で構成されています。
半月形（demilunes）は、粘液細胞の上に漿液細胞が覆う形で存在します。
胆嚢の大部分は漿膜（serosa）で覆われていますが、一部は外膜（adventitia）に覆われています。
シトクロムP450酵素は滑面小胞体（smooth ER）に主に存在し、薬物の解毒に関与しています。
味蕾（taste buds）は、特に「有郭乳頭」（Vallate papillae）に多く存在し、舌の奥に集中しています。
小腸は「単層円柱上皮」（simple columnar epithelium）で覆われており、抗生物質療法によりこの上皮細胞の再生が遅れると、消化・吸収能力が低下します。
大腸の「結腸ひも」（teniae coli）は、腸壁の筋層に特有の構造であり、主に「外筋層」（muscularis externa）で形成されています。
パネート細胞（Paneth cells）は小腸の腸陰窩にあり、抗菌ペプチドを分泌して腸内の微生物バランスを保っています。
食道は筋層が厚く、特に上部において横紋筋（striated muscle）を含む
小腸の吸収細胞（腸細胞）は、吸収した脂質をトリグリセリドに合成し、リンパ管に輸送します。
腸内分泌細胞は基底膜側に向かってホルモンを分泌し、ゴブレット細胞は腸管内腔側に粘液を分泌します。
乳歯の異常がみられるこの患者は象牙質（dentin）に異常があり、象牙質は神経堤由来の細胞によって分泌される鉱化コラーゲンで構成されています。
長期にわたり薬物を使用している患者の場合、肝細胞内で薬物の解毒や代謝が頻繁に行われるため、滑面小胞体（Smooth Endoplasmic Reticulum; SER）が拡張することが予想されます。SERは薬物の解毒を行う酵素を含んでおり、薬物使用により活性が増加します。
膵臓で作られる酵素前駆体（zymogens）は、膵臓内で活性化されると自身の組織を損傷する恐れがあるため、不活性状態で分泌され、十二指腸に到達するまで活性化されません。
外分泌膵に特徴的な構造として、腺房中心細胞（Centroacinar cells）が挙げられ、これは膵臓に特有の細胞です。
胆小管は隣接する肝細胞の間に存在し、接合複合体（junctional complexes）によって完全に密閉されています。この構造により、胆汁の漏出が防がれ、効率的に胆嚢へと輸送されます。
胆嚢は粘液を分泌し、胆汁の粘度を保つのに役立っています。胆嚢の粘膜上皮細胞から分泌される粘液は、胆汁が濃縮される際に粘膜を保護する役割も担います。
Disse腔（Space of Disse）は肝細胞と肝洞（hepatic sinusoid）の間に存在し、肝細胞が直接接触しています。ここで、栄養分や酸素が血液から肝細胞に供給されます。
黄疸はビリルビンが血中に蓄積することで引き起こされ、肝細胞が障害されるとビリルビンの処理が滞り、血中濃度が上昇します。
耳下腺における縞状導管（striated duct）は、主にNa+の再吸収を担っています。これ
Von Gierke病はグルコース-6-ホスファターゼ欠損により、グリコーゲンが分解されず肝細胞内に蓄積します。

アセス

粘膜（Mucosa）は消化管の最も内側に位置し、上皮細胞、固有層、および粘膜筋板で構成されます。
パイエル板（Peyer’s patches）は、小腸の特に回腸（ileum）に集中するリンパ組織で、免疫防御に重要な役割を果たします。異物や病原体に対する免疫応答を促進します。
糸状乳頭（Filiform papillae）は舌全体に広がっていますが、味蕾を持たないため、味覚には関与しません。
食道の粘膜は非角化重層扁平上皮（Non-keratinized stratified squamous epithelium）で覆われています。
アイエルバッハ神経叢（Auerbach’s plexus）は、筋層（Muscularis externa）に存在し、蠕動運動を制御します。
The parotid gland is the largest of the salivary glands and is located near the posterior mandible.
肝臓の門脈小葉（portal lobule）は、隣接する中心静脈の頂点を囲む三角形領域として定義される。
門脈三つ組（portal triad）は、門脈、肝動脈、および胆管（biliary tree）から構成されます。
肝細胞は滑面小胞体（smooth ER）に存在するシトクロムP450酵素を利用して、バルビツール酸系薬物の解毒を行います。
インターローブ間導管（Intercalated ducts）はアシニで始まり、初期分泌物に重炭酸イオン（HCO₃⁻）を供給する重要な役割を果たします。
インターローブ間導管（Intercalated ducts）はアシニで始まり、初期分泌物に重炭酸イオン（HCO₃⁻）を供給する重要な役割を果たします。
線条導管（Striated ducts）は主にナトリウムや塩化物の再吸収に関与し、bicarbonateの供給を直接的に行う役割ではありません。
The gallbladder is a hollow, pear-shaped organ attached to the lower surface of the liver, capable of storing 30-50 mL of bile that is concentrated during storage.
The wall of the gallbladder consists of a mucosa composed of simple columnar epithelium and lamina propria, a thin muscularis with bundles of muscle fibers oriented in several directions, and an external adventitia or serosa.
PP細胞は膵臓の外分泌を抑制する役割を持ち、これらが萎縮することで膵外分泌が阻害されます。
ジモゲン顆粒（zymogen granules）、膵腺房（pancreatic acinus）、腺房細胞（acinar cells）はすべて、消化酵素を分泌する役割がある。
ラッポポートの肝小葉（hepatic acinus of Rappaport）は、隣接する肝小葉の領域をダイヤモンド形に含む構造です。
The functional unit of a salivary gland is the salivon, which is composed of acini (or acinar cells) and a series of ducts that transport and modify saliva.（salivon = Intercalated duct + Striated Duct + Acinar cells）
Hepatic sinusoid（肝類洞）**は、肝臓内に存在する特殊な毛細血管の一種で、肝細胞（hepatocytes）と血液との間で物質交換を行う重要な場所です。肝類洞は通常の毛細血管とは異なる特徴を持ち、肝臓の効率的な機能に必要不可欠です。
Kupffer細胞: 肝類洞内には、クッパー細胞（Kupffer cells）と呼ばれる特殊なマクロファージが存在し、古い赤血球の破壊や細菌・異物の捕食を行います。
肝細胞には、粗面小胞体（RER）、滑面小胞体（SER）、およびゴルジ装置が豊富に存在し、タンパク質合成や解毒に関与しています。
胆嚢には一般的に**粘膜下層（submucosa）**は存在しません。多くの消化器官には粘膜下層があり、血管や神経、リンパ組織が豊富に存在しますが、胆嚢はこの層が欠如しているため、直接粘膜固有層と筋層が接しているのが特徴です。この構造が胆嚢の柔軟な収縮運動に寄与していると考えられます。
Enterokinase（エンテロキナーゼ）は、消化酵素の一種で、主に小腸の十二指腸（duodenum）の腸粘膜の細胞から分泌されます。この酵素は、膵臓（pancreas）から分泌されるトリプシノーゲン（trypsinogen）という不活性な前駆体を、活性型のトリプシン（trypsin）に変換する役割を担っています。
コルチゾールは、肝臓での糖新生を促進します。これにより、肝臓がアミノ酸や乳酸などの材料を使って新しくグルコースを作り、血糖値を維持します。特に、絶食時や長期間のストレス下では、コルチゾールが糖新生を活性化し、エネルギー供給を確保する重要な役割を果たします。