生理学：Ch42（授業PPTより）

2024.09.16

Contents

Ch42

化学受容体 (Chemoreceptors)

1. 末梢化学受容体 (Peripheral Chemoreceptors):

  • **頸動脈小体 (Carotid Bodies)と大動脈小体 (Aortic Bodies)**に位置します。主な末梢化学受容体は頸動脈小体です。
    • 頸動脈小体は、**頸動脈洞神経 (Carotid Sinus Nerve)や舌咽神経 (Glossopharyngeal Nerve, CN IX)**を介して呼吸中枢に信号を送ります。
    • 大動脈小体は、**迷走神経 (Vagus Nerve, CN X)**を通じて信号を送ります。

2. 中枢化学受容体 (Central Chemoreceptors):

  • 延髄 (medulla oblongata)の腹側表面直下に位置し、脳脊髄液 (CSF)や延髄の間質液のH⁺イオン濃度の増加に反応します。

末梢化学受容体の特性 (Peripheral Chemoreceptors):

  • 小さいサイズ（約3～5 mm）で、質量に対して高い血流を持ちます。
  • 2種類の細胞がクラスターを形成し、毛細血管と近接しています：
    • Ⅰ型 (Type I, Glomus Cells): 主要な化学感受性細胞で、頸動脈小体や大動脈小体を介して呼吸中枢に信号を送ります。
    • Ⅱ型 (Type II, Sustentacular Cells): **支持細胞 (Support Cells)**として、神経膠細胞 (Glial Cells)と同様の役割を果たします。

末梢化学受容体の応答 (Response of Peripheral Chemoreceptors):

  • 動脈血中の二酸化炭素の増加 (Increased PaCO₂)、水素イオンの増加 (Increased H⁺)（アシドーシス、acidosis）、**酸素の減少 (Decreased PaO₂)**に反応します。
  • 低血糖 (Hypoglycemia)や低灌流 (Hypoperfusion)、**インスリン過剰 (Hyperinsulinemia)**もこれらの受容体を刺激します。

中枢化学受容体の応答 (Response of Central Chemoreceptors):

  • H⁺イオンの増加に反応し、直接呼吸中枢に信号を送ります。
  • 血液中のH⁺イオンの増加 (Blood Acidosis)は、血液脳関門 (BBB)が帯電イオンを通さないため、直接的には中枢化学受容体を刺激しませんが、血中CO₂は脳脊髄液内でH⁺に変換され、間接的に中枢化学受容体に作用します。
    • CO₂は、呼吸におけるCO₂の効果の**70-80%に影響し、残りの20-30%**は末梢化学受容体が受け取ります。
  • 低酸素（Hypoxia）は、中枢化学受容体を刺激しません。むしろ低酸素によって抑制されます。

重要なポイントの確認 (Important Points to Remember):

  • **頸動脈小体（Carotid Bodies）と大動脈小体（Aortic Bodies）**は、**シアン化物 (Cyanide)に強く反応しますが、貧血 (Anemia)や一酸化炭素中毒 (CO Poisoning)**では反応しません。
  • 末梢化学受容体にとっての主な刺激は**低酸素（Hypoxia）**です。
  • PaCO₂の増加は、低酸素よりも換気を強く刺激します。PaCO₂の増加が最も敏感な刺激です。

PCO₂に対する換気応答 (Ventilatory Response to PCO₂):

  • PCO₂と換気量の関係は線形であり、**肺胞PCO₂（Alveolar PCO₂）**の増加に伴い、換気量も増加します。

PO₂に対する換気応答 (Ventilatory Response to PO₂):

  • **PO₂（酸素分圧）**と換気量の関係は非線形です。換気量の増加は、**動脈酸素分圧（PaO₂）**が60 mm Hg以下になるまで発生しません。
    • 理由: **ヘモグロビン（Hb）は酸素化ヘモグロビン（HbO₂）**よりも弱酸性であるため、酸素が少なくなると、弱酸性のヘモグロビンが換気を抑制する傾向があります。

PCO₂とPO₂に対する換気応答 (Ventilatory Response to PCO₂ and PO₂):

  • CO₂の過剰とO₂の不足の影響は、加算的な効果を超えます。
    • CO₂と換気量の関係曲線は、異なるO₂レベルに応じてファン状に広がります。O₂が減少すると、この曲線の傾きが急激に増加します。
    • PaCO₂が37 mm Hgを下回ると、呼吸は一時的に停止することがあります（無呼吸点 (Apnea Point)）。

バロレセプター刺激の影響 (Effect of Baroreceptor Stimulation)

  • 呼吸抑制 (Inhibits Respiration): バロレセプター（Baroreceptors）の刺激は呼吸を抑制しますが、生理学的な影響はほとんどありません。

睡眠の影響 (Effect of Sleep)

  • CO₂に対する感受性の低下 (Decreased Sensitivity to CO₂): 睡眠中、特に**徐波睡眠 (Slow Wave Sleep)**ではCO₂に対する感受性が低下します。さらに、**レム睡眠 (REM Sleep)**中にはCO₂に対する感受性がさらに低下します。

自発的過換気 (Voluntary Hyperventilation)

  • 肺胞および動脈酸素分圧 (PO₂) の上昇と二酸化炭素分圧 (PCO₂) の低下: 過換気により、肺胞と動脈血中のPO₂が上昇し、PCO₂が低下します。
    • 過換気後の呼吸抑制 (Respiratory Depression after Hyperventilation): CO₂の低下が原因で、過換気後に呼吸が抑制され、場合によっては無呼吸（apnea）を引き起こすことがあります。
    • 5% CO₂を吸入した場合の過換気: CO₂の洗い流しが行われないため、過換気が続き、呼吸は抑制されません。

慢性閉塞性肺疾患（COPD）と化学受容体 (COPD and Chemoreceptors)

  • CO₂感受性化学受容体の感受性低下 (Reduced Sensitivity of CO₂-Sensitive Chemoreceptors): COPD患者では、正常なCO₂感受性が低下し、動脈血中のCO₂が高くなり、O₂が低下します（CO₂の保持）。このため、呼吸を刺激する主な要因は、**低酸素 (Hypoxia)であり、これは末梢化学受容体 (Peripheral Chemoreceptors)**を介して作用します。

息止め (Breath-Holding)

  • 限界点 (Breaking Point): 息を止めることができなくなる点は、CO₂の増加とO₂の減少が原因です。
    • 息止めの持続時間を延長する方法:
      • **頸動脈小体 (Carotid Bodies)**の除去
      • 息止め前に100%の酸素を吸入する
      • 過換気（Hyperventilation）により、動脈血中のCO₂を最初に低下させる

呼吸の神経調節 (Neural Regulation of Respiration)

  • 1. 自動制御 (Automatic Control): 脳幹（延髄および橋）による。
  • 2. 随意制御 (Voluntary Control): **大脳皮質 (Cerebral Cortex)**による。

プレボッツィンガー複合体 (Pre-Bötzinger Complex, Pre-BötC)

  • **呼吸のペースメーカー細胞 (Pacemaker Cells of Respiration)**で、**呼吸リズムを生成する中枢パターン生成器 (Central Pattern Generator)**と呼ばれます。
  • 位置 (Location): 延髄の核間（**核迷路 (Nucleus Ambiguus)と外側網様体核 (Lateral Reticular Nucleus)**の間）にあります。
  • 作用物質:
    • **サブスタンスP (Substance P)**は呼吸を刺激します。
    • **オピオイド (Opioids)**は呼吸を抑制します（鎮痛に使用されるオピオイドは、この副作用により呼吸を抑制するため、使用が制限されることがあります）。

DRGとVRG（背側呼吸群と腹側呼吸群） (DRG and VRG)

  • **背側呼吸群 (Dorsal Respiratory Group, DRG)と腹側呼吸群 (Ventral Respiratory Group, VRG)**はともに延髄に存在します。
    • DRG: 主に吸息ニューロン (Inspiratory Neurons) で構成され、**孤束核 (Nucleus Tractus Solitarius, NTS)の一部です。主な機能は、呼吸系からの感覚情報の統合 (Integration of Sensory Information)**です。
    • VRG: 吸息と呼息に関与するニューロンが含まれます。
      • ボッツィンガー複合体 (Botzinger Complex): 主に呼息ニューロン (Expiratory Neurons) が優位で、呼息活動に関与します。
      • プレボッツィンガー複合体 (Pre-Bötzinger Complex): **吸息ニューロン (Inspiratory Neurons)**が含まれ、呼吸のリズムを生成します。
      • ロストラルVRG (Rostral VRG): 吸息ニューロンがあり、主に**咽頭および喉頭の気道拡張 (Airway Dilation of Pharynx and Larynx)**を制御します。
      • 尾側VRG (Caudal VRG): 主に吸息ニューロンが関与し、**強制呼息 (Forceful Expiration)**時に、呼吸補助筋（腹筋や外肋間筋）を制御します。

橋（Pons）における呼吸調節の影響 (Pontine Influences)

橋は、呼吸のペースメーカーであるニューロンに影響を与えますが、呼吸の基本的な機能には必須ではありません。以下に、橋に存在する2つの主要な呼吸調節中枢を説明します。

呼吸調節中枢 (Pneumotaxic Center)

  • 機能 (Function): 呼吸の速さ（rate of breathing）を制御しますが、その正確な役割は不明です。しかし、吸息と呼息の間のスムーズな切り替えを調整し、呼吸を「微調整」する役割を持つと考えられています。
  • 位置 (Location): 橋の背外側にある**内側傍腕核 (Medial Parabrachial Nucleus)とケリカー・フューズ核 (Kölliker-Fuse Nuclei)**に位置します。
  • 効果 (Effect):
    • 強い呼吸調節信号（Strong Pneumotaxic Signal）は呼吸数を30〜40回/分に増加させることができます。
    • 弱い呼吸調節信号（Weak Pneumotaxic Signal）は呼吸数を3〜5回/分に減少させることができます。

無呼吸中枢 (Apneustic Center)

  • 機能 (Function): 呼吸の深さを制御し、**プレボッツィンガー複合体 (Pre-Bötzinger Complex)の吸息ニューロンを刺激して、吸息を促進します。無呼吸中枢は常に活性化 (Tonically Active)**しており、求心性情報の統合の役割を果たす可能性があります。
  • 位置 (Location): 橋の尾側（下部）にあります。
  • 未解明の部分 (Unknown Aspect): 無呼吸中枢の機能を担う特定のニューロン群はまだ特定されていません。

オンディーヌの呪い (Ondine’s Curse)

  • 背景 (Background): ドイツの伝承に基づく名前で、水の妖精であるオンディーヌが夫ハンスを呪った話から由来します。ハンスは自発的な呼吸機能を失い、覚醒時は意識的に呼吸を行うことができましたが、疲れ果てて眠ると呼吸が止まってしまいました。
  • 医学的状況 (Medical Context): この症状は、**延髄の圧迫 (Compression of the Medulla)や脳幹ポリオ (Bulbar Poliomyelitis)**などにより引き起こされることがあります。

ヘーリング・ブロイエル反射 (Hering-Breuer Reflex)

  • 機能 (Function): **自己調節的な負のフィードバック反射 (Self-Regulatory Negative Feedback Reflex)**であり、肺の伸展受容体（stretch receptors）が関与しています。この反射は、肺の膨張が1リットルを超えると作動します。
  • 受容体 (Receptor): **大気道および細気管支 (Bronchi and Bronchioles)**の平滑筋に存在し、ゆっくり適応する受容体（Slowly Adapting Receptors）です。
  • 刺激 (Stimulus): 肺の膨張（Distension of the Lungs）、特に肺活量が1リットルを超えると発生します。
  • 効果 (Effect):
    • 呼息時間の延長 (Increased Expiratory Time): 吸息を終了させ、呼息を促進します。これにより、呼吸数が減少し、場合によっては無呼吸（Apnea）が発生します。

ヘーリング・ブロイエルの膨張反射 (Hering-Breuer Inflation Reflex)

  • 機能 (Function): 肺の膨張が進むと、さらなる吸息筋の活動が抑制されます。これにより、吸息が終了し、呼息が開始されます。呼息が長引くため、呼吸数は減少します。

ヘーリング・ブロイエルの減圧反射 (Hering-Breuer Deflation Reflex)

  • 機能 (Function): 肺が収縮すると、さらなる収縮が抑制され、吸息が促進されます。呼息時間を短縮し、吸息活動を促進します。この情報は迷走神経を通じて脳幹の呼吸中枢に伝えられます。

ヘッドのパラドックス反射 (Head’s Paradox Reflex)

  • 機能 (Function): 肺の膨張が進むと、さらなる膨張が促進されます。この反射は主に**新生児の初泣き (First Cry of Newborn Baby)**で見られ、大人には通常見られません。
  • 受容体 (Receptor): **急速適応性肺伸展受容体 (Rapidly Adapting Pulmonary Stretch Receptors, RARs)**です。

J反射（肺C繊維受容体） (J-Reflex, Pulmonary C-Fiber Receptor)

  • 位置 (Location): **肺胞壁や肺間質組織 (Alveolar Walls and Lung Interstitial Tissue)**に位置し、**肺毛細血管 (Pulmonary Capillaries)**の近くにあります。
  • 刺激 (Stimuli): 以下の刺激により活性化されます：
    • 肺毛細血管の充血 (Engorgement of Pulmonary Capillaries)
    • 肺間質の液体量の増加 (Increased Interstitial Fluid Volume)：これは、**肺水腫 (Pulmonary Edema)や急性呼吸促迫症候群 (ARDS)**で見られます。
    • 肺の過膨張 (Hyperinflation of the Lungs)
    • 肺内への化学物質の注入 (Chemical Agents)：フェニルジグアニド（Phenyl Diguanide）やカプサイシン（Capsaicin）など。

J反射 (J-Reflex, Pulmonary C-Fiber Receptor)

反応 (Response): **J受容体 (Pulmonary C-Fiber Receptors)**が刺激されると、次の症状が引き起こされます：

  • 速く浅い呼吸 (Rapid Shallow Breathing): 受容体の刺激により、呼吸の頻度が増加し、浅い呼吸が行われます。
  • 強い刺激による無呼吸 (Intense Stimulation Causes Apnea): 強い刺激が加わると、呼吸が一時的に停止することがあります。
  • 気管支収縮 (Bronchoconstriction): 気管支が収縮し、呼吸がしにくくなることがあります。
  • 粘液分泌の増加 (Increased Mucus Secretion): 気道の粘液分泌が増加し、呼吸がさらに困難になる場合があります。
  • 徐脈 (Bradycardia)および低血圧 (Hypotension): 心拍数が低下し、血圧が下がります。
  • 筋力の低下 (Weakness of Muscles): 全身の筋力が低下し、体の動きが鈍くなります。
条件 (Condition)説明 (Description)原因 (Causes)
Eupnea (正常呼吸)正常な呼吸の速度とパターン (Normal breathing rate and pattern)通常状態 (Normal state)
Tachypnea (頻呼吸)呼吸速度の増加 (Increased respiratory rate)発熱、ストレス、運動、ショック (Fever, anxiety, exercise, shock)
Bradypnea (徐呼吸)呼吸速度の低下 (Decreased respiratory rate)睡眠、薬物、代謝障害、頭部外傷、脳卒中 (Sleep, drugs, metabolic disorder, head injury, stroke)
Hyperpnea (過呼吸)呼吸速度は正常だが、深い呼吸 (Normal rate, but deep respirations)感情的ストレス、糖尿病性ケトアシドーシス (Emotional stress, diabetic ketoacidosis)
Cheyne-Stokes Breathing呼吸の増減と無呼吸が交互に繰り返される (Gradual increases and decreases in respirations with periods of apnea)重度の心不全、脳損傷 (Severe cardiac failure, brain damage)
Biot’s Breathing短い呼吸停止を伴う急速で深い呼吸 (Rapid, deep respirations (gasps) with short pauses between sets)髄膜炎、頭部外傷、中枢神経系の原因 (Spinal meningitis, CNS causes, head injury)
Kussmaul’s Breathing頻呼吸と過呼吸 (Tachypnea and hyperpnea)糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症、敗血症、サリチル酸塩中毒、メタノール中毒、アルデヒド、乳酸アシドーシス (Diabetic Ketoacidosis, Uremia, Sepsis, Salicylates, Methanol, Aldehyde, Lactic acidosis)

テストポイント

1. What are the different circumstances in diseases?

  • **呼吸器疾患（Respiratory Diseases）**は以下の病態で発生します：
    • 換気不全（Ventilatory Failure）: 呼吸筋（respiratory muscles）の障害や中枢神経系（central nervous system）の異常、気道閉塞（airway obstruction）などが原因で換気が不十分になる。
    • ガス交換障害（Gas Exchange Impairment）: 肺胞（alveoli）で酸素と二酸化炭素の交換がうまく行われない。例えば、肺炎（pneumonia）や肺気腫（emphysema）などが原因。
    • 拡散障害（Diffusion Impairment）: 肺胞膜（alveolar membrane）を通じた酸素と二酸化炭素の拡散が遅くなる。**肺線維症（pulmonary fibrosis）や肺水腫（pulmonary edema）**などで見られます。
    • 気道閉塞（Airway Obstruction）: 気道（airways）が粘液（mucus）の蓄積や炎症、平滑筋の痙攣（spasm）によって閉塞され、特に喘息（asthma）や慢性閉塞性肺疾患（COPD）で顕著です。
    • 肺血流の異常（Pulmonary Blood Flow Abnormalities）: **肺高血圧（pulmonary hypertension）**や右心不全（right-sided heart failure）などで肺血流が減少し、ガス交換が阻害される。

2. Consequences of the different diseases

  • 慢性肺気腫（Chronic Emphysema）:
    • 肺胞壁（alveolar walls）の破壊: 肺胞壁が破壊されることでガス交換能力が低下し、酸素取り込みが困難になります。
    • 低酸素血症（Hypoxemia）: 肺胞での酸素供給が不十分になり、血液中の酸素濃度が低下。
    • 高炭酸ガス血症（Hypercapnia）: 呼気が困難になるため、二酸化炭素の蓄積が進み、体内でPco₂が上昇。
    • 右心不全（Right-Sided Heart Failure）: 肺血管抵抗（pulmonary vascular resistance）の増加により、右心室に負担がかかり、右心不全が進行。
  • 肺炎（Pneumonia）:
    • 肺胞の炎症（Alveolar Inflammation）: 細菌やウイルスの感染による炎症が進行し、肺胞に液体や白血球が充満。
    • ガス交換の低下（Impaired Gas Exchange）: 肺胞が液体で満たされることで、酸素と二酸化炭素の交換が著しく妨げられます。
    • 換気-灌流不均衡（Ventilation-Perfusion Mismatch, V/Q mismatch）: 肺の一部では換気が不十分となり、灌流は維持されているため、血液が十分に酸素化されず、低酸素血症が進行します。
  • 虚脱（Atelectasis）:
    • 肺胞の虚脱（Alveolar Collapse）: 気道閉塞やサーファクタント欠乏（surfactant deficiency）によって肺胞が崩壊し、ガス交換が不可能に。
    • ガス交換の障害（Gas Exchange Impairment）: 肺胞の崩壊により、酸素供給ができなくなり、急性低酸素血症（acute hypoxemia）が発生。

3. Physiologic state in diseases

  • 低酸素血症（Hypoxemia）: 血中酸素分圧（PaO₂）の低下により、組織での酸素供給が不十分になる状態。
  • 高炭酸ガス血症（Hypercapnia）: 二酸化炭素分圧（PaCO₂）が上昇し、体内の酸塩基バランスが崩れる。これにより呼吸性アシドーシス（respiratory acidosis）が進行。
  • 換気-灌流比の異常（V/Q mismatch）: 肺の一部では適切な換気が行われず、血液の酸素化が不十分になる。
  • **酸素解離曲線（Oxygen-Hemoglobin Dissociation Curve）**のシフト:
    • 左方シフト（Left Shift）: 酸素がヘモグロビン（hemoglobin）に強く結合し、組織への酸素供給が低下。低温やアルカローシスで発生。
    • 右方シフト（Right Shift）: 酸素が組織へ容易に放出される。高温やアシドーシス（acidosis）、二酸化炭素濃度の上昇で発生。

5. Changes in FRC and ERV and its CONDITIONS

  • 機能的残気量（Functional Residual Capacity, FRC）: 呼気後に肺内に残る空気量で、肺の弾力性（lung compliance）や胸壁のコンプライアンスに影響されます。COPDでは、FRCが増加し、呼吸が効率的でなくなります。
  • 呼気予備量（Expiratory Reserve Volume, ERV）: 力強く呼気を行った際に排出できる追加の空気量。気道閉塞（obstructive diseases）や呼吸筋の弱化でERVが減少します。

6. Changes in FRC and ERV that will cause atelectasis

  • FRCの低下は、肺胞の崩壊（atelectasis）を引き起こします。**サーファクタント（surfactant）**が不足していると、肺胞が十分に膨らむことができず、結果として肺胞が虚脱し、酸素取り込みが困難になります。
    • **サーファクタント欠乏（Surfactant Deficiency）**は、特に新生児呼吸窮迫症候群（neonatal respiratory distress syndrome, NRDS）で見られ、肺胞が虚脱してガス交換が著しく低下します。

8. What happens to the tissue of alveoli?

  • 肺気腫（Emphysema）: 肺胞壁（Alveolar walls）の破壊が進み、拡散面積（diffusion surface area）が減少。これにより、酸素と二酸化炭素の交換が著しく低下します。
  • 肺炎（Pneumonia）: 肺胞が液体（fluid）で満たされ、炎症（inflammation）が進行。液体がガス交換を妨げ、酸素の取り込みが困難になります。
  • 虚脱（Atelectasis）: 肺胞が崩壊し、ガス交換が完全に停止。通常は気道の閉塞やサーファクタントの不足が原因です。

9. What causes airway resistance?

  • **気道抵抗（Airway Resistance）**は、以下の要因によって増加します：
    • 気管支の狭窄（Bronchoconstriction）: 気道が炎症や平滑筋の痙攣（spasm）により狭くなり、特に喘息やCOPDで顕著です。
    • 粘液の蓄積（Mucus Accumulation）: 気道が粘液で塞がれることで、空気の流れが制限されます。慢性気管支炎や肺炎などで見られます。
    • 気道浮腫（Airway Edema）: 気道の粘膜が腫れることで、気道が狭くなり、呼吸が困難になります。アレルギー反応や感染症で起こります。

10. Abnormalities in ratio

  • **換気-灌流比（Ventilation-Perfusion Ratio, V/Q ratio）**の異常は、ガス交換効率の低下を引き起こします。
    • 低V/Q比（Low V/Q ratio）: 肺の一部が換気されず、血流だけが維持される状態で、**生理的シャント（Physiological Shunt）**として知られています。これにより酸素供給が不十分になり、低酸素血症が進行します。
    • 高V/Q比（High V/Q ratio）: 肺の一部では灌流が不足し、換気だけが行われる状態で、**生理的死腔（Physiological Dead Space）**として知られています。無駄な換気が行われ、ガス交換が効率的に行われません。

11. Pulmonary blood flow

  • **肺血流（Pulmonary Blood Flow）**は、ガス交換を行うために重要であり、**右心室（right ventricle）**から肺動脈（pulmonary artery）を通して肺に送られます。以下が肺血流に関する重要なポイントです：
    • 肺血管抵抗（Pulmonary Vascular Resistance, PVR）: 肺血流を規定する重要な要素。肺気腫や肺高血圧症では、**肺毛細血管（pulmonary capillaries）**の数が減少し、抵抗が増加し、右心室に過負荷をかけ、右心不全を引き起こすことがあります。
    • 換気-灌流比の異常（Ventilation-Perfusion Mismatch, V/Q mismatch）: 肺の一部が換気されずに血液が流れる（シャント）、または逆に灌流がない（死腔）の状態で、ガス交換が効率的に行われない。

12. Maximum expiratory flow

  • **最大呼気流量（Maximum Expiratory Flow）**は、力強く息を吐き出す時に達する最大の空気流量で、**呼吸機能検査（pulmonary function test）**の重要な指標です。
    • 閉塞性疾患（Obstructive Diseases）: 気道が狭くなることで、特に**呼気時（expiration）**に空気の流れが制限されます。喘息（asthma）や慢性閉塞性肺疾患（COPD）では、最大呼気流量が大幅に低下します。
    • 拘束性疾患（Restrictive Diseases）: 肺の膨張が制限されるため、全体の肺容量が減少し、最大呼気流量も減少しますが、閉塞性疾患ほど顕著ではありません。

13. Disease airway obstruction

  • **気道閉塞（Airway Obstruction）**は、気道が狭くなり、呼吸が制限される病態です。主な要因には次のものがあります：
    • 気道狭窄（Airway Narrowing）: 炎症（inflammation）や浮腫（edema）による気道の狭小化。喘息では、気道の平滑筋の痙攣が主な原因。
    • 粘液過剰（Excessive Mucus Production）: 慢性気管支炎（chronic bronchitis）や肺炎などで、気道に過剰な粘液が蓄積し、空気の流れを妨げます。
    • 気道抵抗の増加（Increased Airway Resistance）: 呼吸時の抵抗が増加し、呼吸労力が増す。気道が狭くなることで、特に呼気時に著しく空気が通りにくくなります。

14. Blood gas changes

  • **血液ガスの変化（Blood Gas Changes）**は、呼吸機能が正常でない場合に重要な診断指標です。
    • **Po₂（酸素分圧）**の低下: 肺の換気やガス交換が低下すると、動脈血中の酸素分圧が減少し、**低酸素血症（hypoxemia）**を引き起こします。
    • **Pco₂（二酸化炭素分圧）**の上昇: 換気不全により二酸化炭素の排出が不十分になると、**高炭酸ガス血症（hypercapnia）**が発生します。
    • pHの変動: 血中のpHは、呼吸性アシドーシス（respiratory acidosis）やアルカローシス（respiratory alkalosis）によって変化します。これらは主に、Pco₂の増減によって引き起こされます。

15. Voluntary breath holding

  • **自主的な息止め（Voluntary Breath Holding）**は、意図的に呼吸を一時的に止める行為で、体内の血液ガスに急激な変化をもたらします。
    • Pco₂の上昇: 息を止めると、体内で二酸化炭素が蓄積し、**呼吸反射（respiratory reflex）**が刺激されます。この反射が最終的には呼吸を再開させます。
    • **酸素飽和度（Oxygen Saturation, SpO₂）**の低下: 息止めが長時間続くと、血中の酸素飽和度が低下し、最終的には意識喪失（loss of consciousness）を引き起こすことがあります。

16. Apnea

  • **無呼吸（Apnea）**は、呼吸が一時的に停止する状態を指し、特に睡眠時無呼吸症候群（Sleep Apnea Syndrome, SAS）で問題となります。
    • 閉塞性睡眠時無呼吸（Obstructive Sleep Apnea）: 咽頭（pharynx）の閉塞によって呼吸が停止する。肥満（obesity）や咽頭筋の弛緩が原因。
    • 中枢性睡眠時無呼吸（Central Sleep Apnea）: 脳の呼吸中枢が一時的に呼吸信号を送らなくなるために、呼吸が停止します。
    • 無呼吸の影響: 無呼吸が繰り返されることで、夜間に頻繁に覚醒し、昼間の眠気や集中力の低下、心血管疾患のリスクが増加します。

17. Cheyne-Stokes breathing (3 questions)

  • **チェーン・ストークス呼吸（Cheyne-Stokes Breathing）**は、呼吸の深さと速さが周期的に変動し、無呼吸期と過換気期が交互に現れる異常な呼吸パターンです。
    • 心不全（Heart Failure）: 心不全の患者でよく見られ、心臓が十分な血液を肺に送り出せないため、呼吸のリズムが乱れます。
    • 脳の損傷（Brain Damage）: 脳の呼吸中枢が損傷されると、二酸化炭素と酸素の変動に対する反応が遅れ、周期的な呼吸パターンが発生します。
    • 高地（High Altitude）: 高地での低酸素状態に順応する過程で、この呼吸パターンが発生することがあります。

18. Pulmonary edema

  • **肺水腫（Pulmonary Edema）**は、肺胞や肺間質に液体が蓄積する状態です。
    • 左心不全（Left-Sided Heart Failure）: 左心室の機能不全により、肺静脈圧が上昇し、液体が肺に漏出します。
    • ガス交換の阻害（Impaired Gas Exchange）: 肺胞が液体で満たされることで、酸素の拡散が妨げられ、急性の低酸素血症が発生します。
    • 症状（Symptoms）: 激しい呼吸困難（dyspnea）、咳、泡沫状の痰（frothy sputum）などが典型的な症状です。

19. Different receptors in the lungs and their locations and their effects

  • **肺内の異なる受容体（Different Receptors in the Lungs）**は、呼吸の調整に関わり、以下の受容体が存在します：
    • 伸展受容体（Stretch Receptors）: 肺の伸展を感知し、Hering-Breuer反射を介して過膨張を防ぐ。
    • 刺激受容体（Irritant Receptors）: 気道の異物や刺激物を感知し、**咳反射（cough reflex）**や気管支収縮（bronchoconstriction）を引き起こします。
    • J受容体（J Receptors）: 肺毛細血管の充血や肺水腫に反応し、**呼吸困難感（sensation of dyspnea）**を引き起こす。

20. Effects of exercise

  • **運動の影響（Effects of Exercise）**は、呼吸機能や血液ガスに大きな変化をもたらします：
    • 換気の増加（Increased Ventilation）: 運動中は、**酸素消費量（O₂ consumption）と二酸化炭素排出量（CO₂ production）**が増加し、これに伴って肺換気量も増加します。
    • 動脈血ガスの維持（Maintenance of Arterial Blood Gases）: 健康な人では、運動中でも動脈血中のPo₂、Pco₂、およびpHはほぼ正常に維持されますが、乳酸の蓄積によって**代謝性アシドーシス（metabolic acidosis）**が発生することがあります。
    • 肺の拡散能の増加（Increased Diffusing Capacity of the Lungs）: 運動時には、血流が増加し、肺胞と血液との間でのガス交換が効率的に行われます。

21. What are the different changes in respiratory BLOOD Gasses during exercise?

  • **運動中の呼吸血ガスの変化（Respiratory Blood Gases During Exercise）**は、運動強度に応じて大きく変化しますが、正常な生理状態では以下のように維持されます：
    • Po₂（酸素分圧）: 運動中でも動脈血中の酸素分圧はほぼ正常に保たれます。肺換気（pulmonary ventilation）の増加により、酸素供給が運動による需要に対応します。
    • Pco₂（二酸化炭素分圧）: 運動中の二酸化炭素生成量の増加に伴い、Pco₂も一時的に上昇することがありますが、換気の増加により、最終的には正常値に近い状態に戻ります。
    • pHの変化: 高強度運動では、**乳酸（lactic acid）**の生成が進行し、**血中pHの低下（acidosis）**が起こることがあります。これも、換気の増加によってある程度補正されます。

22. Acclimatization

  • **順応（Acclimatization）**は、高地などの低酸素環境で数日から数週間にわたって体が適応する過程です。順応によって以下の変化が起こります：
    • 肺換気量の増加（Increased Ventilation）: 呼吸中枢（respiratory centers）が酸素不足に反応して換気量を増加させ、血中の酸素濃度を維持しようとします。
    • **エリスロポエチン（Erythropoietin）**の分泌増加: 腎臓から分泌され、赤血球（RBC）産生が増加し、酸素運搬能力が向上します。
    • 酸素解離曲線の右方シフト: 高地では、酸素が組織に効率的に放出されるため、酸素解離曲線が右にシフトし、酸素の供給が増えます。

23. Respiratory centers

  • **呼吸中枢（Respiratory Centers）**は、呼吸のリズムや頻度を調節する脳幹内の中枢神経系の構造であり、延髄（medulla oblongata）や橋（pons）に存在します。
    • 背側呼吸群（Dorsal Respiratory Group, DRG）: 吸息を制御し、横隔膜（diaphragm）への信号を送り、呼吸リズムを維持します。
    • 腹側呼吸群（Ventral Respiratory Group, VRG）: 呼息を担当し、特に強制呼息時に活性化され、呼吸筋を調整します。
    • 呼吸調節中枢（Pneumotaxic Center）: 吸息ランプ信号（ramp signal）のオフタイミングを制御し、呼吸の速さと深さを調節します。

24. Ram signaling

  • **吸息ランプ信号（Inspiratory Ramp Signal）**は、吸息筋への神経信号が段階的に増加するメカニズムで、吸息を滑らかに行うことを可能にします。
    • 吸息時に、横隔膜に送られる神経信号は徐々に強くなり、約2秒間でピークに達します。これにより、肺が安定して膨らみ、突然の吸息による肺への負荷が軽減されます。
    • **呼吸調節中枢（Pneumotaxic Center）**は、このランプ信号を制御し、吸息の終了タイミングを調整します。

25. Pneumotaxic Center

  • **呼吸調節中枢（Pneumotaxic Center）**は、橋の上部背側に位置し、**吸息ランプ信号（Inspiratory Ramp Signal）**をオフにする役割を持ちます。
    • **吸息持続時間（Duration of Inspiration）**を調整し、強い信号では吸息時間を短く、弱い信号では吸息時間を長く設定します。
    • 呼吸の頻度（rate）や深さ（depth）を最適化し、呼吸のリズムを維持します。

26. Different stimulus of the different receptors

  • **異なる受容体の異なる刺激（Different Stimuli of the Different Receptors）**は、呼吸の調節に重要です。
    • 末梢化学受容体（Peripheral Chemoreceptors）: 動脈血中の酸素濃度（Po₂）が低下すると、これらの受容体が反応し、換気を増加させます。これらは頸動脈小体（carotid bodies）や大動脈小体（aortic bodies）に存在します。
    • 中枢化学受容体（Central Chemoreceptors）: 延髄の化学感受性ニューロンが、二酸化炭素（Pco₂）の増加や水素イオン（H⁺）の上昇に反応して換気を増加させます。
    • 肺の伸展受容体（Pulmonary Stretch Receptors）: 肺が過度に膨らむと、伸展受容体がHering-Breuer反射を介して吸息を終了させます。

27. At what certain levels or points of certain gasses in the body to trigger or stimulate those things

  • ガスの一定レベルまたはポイントでの反応（Trigger Levels for Certain Gases）：
    • 動脈酸素分圧（Po₂）が60 mmHg以下に低下すると、**末梢化学受容体（Peripheral Chemoreceptors）**が刺激され、換気が増加します。
    • **動脈二酸化炭素分圧（Pco₂）**が上昇すると、**中枢化学受容体（Central Chemoreceptors）**が反応し、呼吸中枢に信号を送り、換気が増加します。
    • **血中の水素イオン濃度（H⁺）**が増加すると、酸塩基平衡が乱れ、呼吸が強化されます（呼吸性アシドーシス）。

28. Proprioceptors and its functions

  • **プロプリオ受容器（Proprioceptors）**は、筋肉や関節の動きを感知する受容器であり、運動中に体の位置や動きに応じて呼吸を自動的に調整します。
    • **筋肉の運動（Muscle Movement）**を感知し、運動開始時に肺換気を即座に増加させます。これにより、運動中に必要な酸素供給を最適化します。
    • **関節の位置（Joint Position）**や筋肉の伸縮に反応し、適切な呼吸リズムを維持します。

29. Different receptors in the Medulla Oblongata

  • **延髄にある異なる受容体（Receptors in the Medulla Oblongata）**は、呼吸中枢と連携して体内のガス濃度を感知し、呼吸を調整します。
    • 中枢化学受容体（Central Chemoreceptors）: 延髄に存在し、主に**二酸化炭素（CO₂）と水素イオン（H⁺）**の濃度を感知して呼吸を調節します。
    • 呼吸中枢（Respiratory Centers）: 延髄の呼吸中枢がこれらの受容体からの信号を受けて、換気を調整します。

30. Mechanism of the different cells and receptors and their response once stimulated

  • 細胞や受容器が刺激された際のメカニズム（Mechanism of Cells and Receptors）：
    • 末梢化学受容体（Peripheral Chemoreceptors）: 酸素分圧が低下するとこれらの受容体が反応し、換気を増加させます。
    • 中枢化学受容体（Central Chemoreceptors）: 二酸化炭素の上昇に応じて換気を強化し、呼吸中枢に信号を送ります。
    • 伸展受容体（Stretch Receptors）: 肺の過膨張を感知し、Hering-Breuer反射で吸息を制限します。

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